В работе использовались следующие методы: атомно-силовая микроскопия, стереотаксические инъекции в СА1 область гиппокампа мышей, двухфотонная визуализация морфологии дендритных, Вестерн-Блот анализ, количественный анализ формы и плотности дендритных шипиков в программе Neurostudio и экспрессии белков в программе QuantityOne. В работе показано, что экспрессия белков STIM2, pCAMK, PSD95, STIM1 и процент грибовидных шипиков снижается в гиппокампах мышей, инжектированных синтетическим олигомерами бета-амилоида 42. Вирус-опосредованная гиперэкспрессия белка STIM2 способна защитить грибовидные шипики от токсичного действия бета-амилоида и восстановить нормальные уровни экспрессии белков, указанных выше. Нормальное функционирование депо-управляемого входа кальция важно для поддержания синаптических контактов и активаторы данного пути могут быть применены в терапии болезни Альцгеймера.