Одним из осложнений сахарного диабета 1-го типа (СД1) является когнитивный дефицит, развивающийся вследствие нейродегенеративных изменений в мозге. Цель работы состояла в изучении обучения и пространственной памяти у крыс со стрептозотоциновым СД1 различной продолжительности (1.5 и 6 месяцев), а также в исследовании в мозге диабетических крыс активности аденилатциклазной сигнальной системы (АЦСС), чувствительной к агонистам серотониновых и дофаминовых рецепторов, и в изучении экспрессии дофаминовых рецепторов 2-го типа. У крыс с полуторамесячным СД1 нарушений пространственной памяти в водном тесте Морриса не выявлено. При увеличении продолжительности СД1 до 6 месяцев пространственная память и способность к обучению снижались. Нарушения регуляции аденилатциклазы (АЦ) агонистами серотониновых рецепторов 1-го и 6-го типов и дофаминовых рецепторов 2-го типа были обнаружены при обоих сроках СД1, что указывает на их первичность в развитии когнитивного дефицита. Также выявлено снижение уровня экспрессии дофаминовых рецепторов 2-го типа в гипоталамусе при СД1 продолжительностью 6 месяцев. Нарушения в АЦСС мозга рассматриваются как один из ключевых факторов в этиологии и патогенезе когнитивных дисфункций в условиях СД1. Выдвинута гипотеза о том, что нарушения в серотонинергических и дофаминергических сигнальных каскадах возникают на ранних стадиях СД1 и предшествуют развитию когнитивных дисфункций, наблюдаемых при длительном течении заболевания.