Details

Снижение числа амилоидных бляшек в коре головного мозга мышей путем гиперэкспрессии белка STIM2 [Электронный ресурс] / Д. П. Чернюк [и др.]. — Электрон. текстовые дан. (1 файл : 647 КБ). // Научно-технические ведомости Санкт-Петербургского государственного политехнического университета. Сер.: Физико-математические науки, 2016. – № 4 (253). — Загл. с титул. экрана. — Электронная версия печатной публикации. — Свободный доступ из сети Интернет (чтение, печать, копирование). — Текстовый файл. — Adobe Acrobat Reader 7.0. — <URL:http://elib.spbstu.ru/dl/2/j17-116.pdf>.

Record create date: 3/20/2017

Subject: Здравоохранение. Медицинские науки; Невропатология; головной мозг; лабораторные мыши; кора головного мозга; амилоидные бляшки; болезнь Альцгеймера; Альцгеймера болезнь; снижение числа амилоидных бляшек; гиперэкспрессия белка; амилоидная токсичность; белок (медицина); пресенилиновая токсичность; нейрональный вход кальция

UDC: 616.83/85

LBC: 56.12

Collections: Общая коллекция

Allowed Actions: Read Download (0.6 Mb)

Group: Anonymous

Network: Internet

Annotation

Исследована роль сигнального пути STIM2–зависимый нейрональный депо-управляемый вход кальция (STIM2-nSOCE) на модели болезни Альцгеймера – мышах линии, экспрессирующих одновременно пресенилиновую и амилоидную токсичность. Обнаружено, что экспрессия белка STIM2 снижается в гиппокампе взрослых мышей (возраст 4 и 6 месяцев). Показано, что одновременно с белком STIM2 снижается экспрессия синаптического маркера, белка PSD95. Обнаружено, что гиперэкспрессия белка STIM2 в гиппокампе взрослой мыши снижает в три раза количество амилоидных бляшек в коре головного мозга мышей. Полученные результаты подтверждают научную гипотезу, согласно которой активация STIM2–nSOCE может иметь терапевтический эффект для лечения болезни Альцгеймера.

The role of STIM2-nSOCE signaling pathway was investigated in model of Alzheimer’s disease (AD), mice, that express amyloid and presenilin toxicity simultaneously. It was observed that expression of STIM2 protein was downregulated in the hippocampus of adult mice at the ages of 4 and 6 months. It was shown that expression of PSD95 protein was downregulated together with STIM2 protein. It was established that hyperexpression of STIM2 protein in the hippocampus of adult mouse was able to lower the amount of amyloid plaques in the cortex mice by three times. The observed data confirms scientific hypothesis that activation of STIM2-dependent store-operated calcium entry can have therapeutic effect for treatment in AD.

Document access rights

Network User group Action
FL SPbPU Local Network All Read Print Download
-> Internet All Read Print Download

Document usage statistics

stat Document access count: 20
Last 30 days: 20
Detailed usage statistics