Детальная информация

Снижение числа амилоидных бляшек в коре головного мозга мышей путем гиперэкспрессии белка STIM2 [Электронный ресурс] / Д. П. Чернюк [и др.]. — Электрон. текстовые дан. (1 файл : 647 КБ). // Научно-технические ведомости Санкт-Петербургского государственного политехнического университета. Сер.: Физико-математические науки, 2016. – № 4 (253). — Загл. с титул. экрана. — Электронная версия печатной публикации. — Свободный доступ из сети Интернет (чтение, печать, копирование). — Текстовый файл. — Adobe Acrobat Reader 7.0. — <URL:http://elib.spbstu.ru/dl/2/j17-116.pdf>.

Дата создания записи: 20.03.2017

Тематика: Здравоохранение. Медицинские науки; Невропатология; головной мозг; лабораторные мыши; кора головного мозга; амилоидные бляшки; болезнь Альцгеймера; Альцгеймера болезнь; снижение числа амилоидных бляшек; гиперэкспрессия белка; амилоидная токсичность; белок (медицина); пресенилиновая токсичность; нейрональный вход кальция

УДК: 616.83/85

ББК: 56.12

Коллекции: Общая коллекция

Разрешенные действия: Прочитать Загрузить (0,6 Мб) Для чтения документа необходим Flash Player

Группа: Анонимные пользователи

Сеть: Интернет

Аннотация

Исследована роль сигнального пути STIM2–зависимый нейрональный депо-управляемый вход кальция (STIM2-nSOCE) на модели болезни Альцгеймера – мышах линии, экспрессирующих одновременно пресенилиновую и амилоидную токсичность. Обнаружено, что экспрессия белка STIM2 снижается в гиппокампе взрослых мышей (возраст 4 и 6 месяцев). Показано, что одновременно с белком STIM2 снижается экспрессия синаптического маркера, белка PSD95. Обнаружено, что гиперэкспрессия белка STIM2 в гиппокампе взрослой мыши снижает в три раза количество амилоидных бляшек в коре головного мозга мышей. Полученные результаты подтверждают научную гипотезу, согласно которой активация STIM2–nSOCE может иметь терапевтический эффект для лечения болезни Альцгеймера.

The role of STIM2-nSOCE signaling pathway was investigated in model of Alzheimer’s disease (AD), mice, that express amyloid and presenilin toxicity simultaneously. It was observed that expression of STIM2 protein was downregulated in the hippocampus of adult mice at the ages of 4 and 6 months. It was shown that expression of PSD95 protein was downregulated together with STIM2 protein. It was established that hyperexpression of STIM2 protein in the hippocampus of adult mouse was able to lower the amount of amyloid plaques in the cortex mice by three times. The observed data confirms scientific hypothesis that activation of STIM2-dependent store-operated calcium entry can have therapeutic effect for treatment in AD.

Права на использование объекта хранения

Место доступа Группа пользователей Действие
Локальная сеть ФБ СПбПУ Все Прочитать Печать Загрузить
-> Интернет Все Прочитать Печать Загрузить

Статистика использования документа

stat Количество обращений: 83
За последние 30 дней: 8
Подробная статистика