Посредством методов прижизненного внутримозгового микродиализа и высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимической детекцией на крысах линии Спрег-Доули показано, что при введениях в прилежащее ядро раклопрайда (антагониста D2 рецепторов дофамина) в концентрациях 20 мкМ и 100 мкМ внеклеточный уровень сопродукта синтеза NO цитруллина не изменяется и соответствует фоновым значениям. Введения в ту же структуру NMDA (агониста NMDA рецепторов глутамата) в концентрации 100 мМ приводит к росту уровня внеклеточного цитруллина в этой структуре. Однако на фоне введения ингибитора NO-синтазы (ее нейронной изоформы) 7-нитроиндазола в концентрации 0.5 мМ подъем, вызываемый введениями NMDA, не возникает. Совместное введение NMDA и раклопрайда в концентрациях 20 мкМ и 100 мкМ приводит к снижению подъема по сравнению с введениями NMDA. Полученные данные свидетельствуют о том, что в прилежащем ядре D2 рецепторы дофамина принимают участие в регуляции степени активности нейронной NO-синтазы, которая вызывается локальной стимуляцией NMDA рецепторов глутамата.

In vivo intracerebral microdialysis and high-performance liquid chromatography with electrochemical detection studies in Sprague-Dawley rats showed that injection of raclopride (dopamine D2 receptor antagonist) in concentrations of 20 μM and 100 μM into the nucleus accumbens did not alter the baseline extracellular citrulline level (a co-product of NO synthesis). Administration of 100 μM NMDA (NMDA glutamate receptor agonist) into the same structure induced an increase in the extracellular citrulline level. This increase was prevented by intraaccumbal infusion of 0.5mM 7-nitroindazole, a neuronal NO-synthase inhibitor, and it was significantly reduced by the infusion of raclopride (20 µM, 100 µM) into this brain area. These data allow to suppose that dopamine D2 receptors of the nucleus accumbens are involved in the regulation of neuronal NO-synthase activity induced by local NMDA receptor stimulation.