На первичной культуре нейронов мозжечка было исследовано влияние агонистов рецепторов глутамата - NMDA, гомоцистеина и самого глутамата при нейротоксическом стрессе на изменение внутриклеточной концентрации кальция и митохондриального мембранного потенциала (φmit) при кратковременном и долговременном действии этих агонистов. Полученные результаты показали, что кратковременное действие гомоцистеина вызывает различающиеся по динамике внутриклеточные кальциевые ответы и слабое падение φmit в нейронах мозжечка по сравнению с полным разобщением дыхательной цепи в этих клетках. NMDA и глутамат вызывают ответы сходной динамики: быстрое увеличение внутриклеточной концентрации кальция с сохранением этого уровня на протяжении всего действия агониста. Падение φmit при действии этих агонистов сопоставимо с полным падением потенциала при действии FCCP. Долговременное действие всех агонистов вызывает сильное увеличение внутриклеточной концентрации кальция в нейронах и падение ∆φmit, сопоставимое с полным разобщением дыхательной цепи, вызванным FCCP. Таким образом, нейротоксический эффект в нейронах первичной культуры мозжечка развивается при действии представленных агонистов и принципиальных различий в механизмах развития этого явления для каждого из них нет. Все эти вещества способны вызывать кальциевую дисрегуляцию и митохондриальную дисфункцию при долговременном действии, что может приводить к развитию окислительного стресса и гибели клетки.