Целью данной работы является анализ экспрессии генов, кодирующих белки Z-диска, при гипертрофии миокарда, вызванной гемодинамическими факторами в модели коарктации аорты (КА) и негемодинамическими факторами в модели реноваскулярной гипертензии (РГ). Работа выполнена на крысах линии Вистар в возрасте 8 недель. Животные были разделены на группы в соответствии со временем действия модели. Уровень экспрессии генов в левом (ЛЖ) и правом (ПЖ) желудочках измеряли при помощи ПЦР в реальном времени. Было показано снижение экспрессии actn2, fhl2 в ЛЖ в модели КА в группе «2 недели». Было также показано изменение экспрессии cmya5, actn2, nebl в модели РГ: возрастание на ранних сроках (1, 2 недели) с последующим снижением до контрольного уровня в ЛЖ, и постепенное возрастание к поздним срокам (8, 10 недель) в ПЖ. Происходит повышение экспрессии des на сроках 1 и 2 недели в ЛЖ и в ПЖ. Полученные результаты указывают на влияние типа гипертрофической модели и времени ее действия на профили экспрессии генов, кодирующих структурные и сигнальные белки Z-диска, и подтверждают роль белков Z-диска в развитии гипертрофии левого и правого желудочков.

The goal of present work was to investigate expression of genes encoding Z-disc proteins in cardiac hypertrophy, caused by hemodynamic or neurohumoral factors. 8 week old male Wistar rats underwent ascending aortic constriction to perform coarctation of the aorta (CoA) or renal artery clipping to implement renovascular hypertension model (RH). Animals were divided into groups regarding to time of model duration. Gene expression in right (RV) and left (LV) ventricles was analyzed by real-time PCR. We established downregulation of actn2 and fhl2 in CoA in «2 week» group in LV. We also demonstrated altered expression of cmya5, actn2, nebl in RH model: increase at the early stage (1, 2 weeks), followed by decrease to basal level in LV and gradual increase to the later stage (8, 10 weeks) in RV. Des was upregulated only at the early stage (1, 2 weeks) both in RV and LV. These results point out that type of hypertrophic stimuli and stage of hypertrophy progression could affect patterns of expression of genes encoding structural or signaling Z-disk proteins. Thus, confirming involvement of Z-disc proteins in the development of cardiac hypertrophy both, in LV and RV.