В первичных культурах нейронов коры головного мозга и мозжечка крыс изучали механизмы апоптоза, вызываемые глутаматом, и его предотвращение за счет активации аденилатциклазы форсколином. Для анализа экспрессии проапоптотических белков (p53, cas-3, Bax, AIF) и антиапоптотического белка (Bcl-2) использовали иммуноцитохимический анализ. Для оценки уровня выживаемости нейронов и определения участников сигнальных каскадов использовали метод флуориметрического выявления апоптотических и некротических клеток путем последовательного окрашивания флуорохромами акридиновым оранжевым и бромистым этидием. Флуоресценцию красителей измеряли при помощи сканирующей конфокальной микроскопии. В условиях долговременного (4 ч) действия 100 мкМ глутамата 1 мкМ форсколина предотвращал гибель нейронов коры мозга и мозжечка крыс. В экспериментах с ингибитором протеинкиназы А (1мкМ), блокатором протеикиназы С (хелеритрин 0,6 мкМ) или блокатором CaMKII (KN93 3 мкМ) удалось определить, что в нейропротекторный эффект форсколина в нейронах коры головного мозга вовлечены протеинкиназа А и СаМKII, а в нейронах мозжечка – протеинкиназа А и протеинкиназа С. Иммуноцитохимический анализ экспрессии белков Bax, AIF, каспаза-3 и p53 показал качественное снижение их экспрессии при действии 1 мкМ форсколина совместно с 100 мкМ глутамата по сравнению с действием одного агониста. Уровень антиапоптотического белка Bcl-2 увеличивался на фоне действия 1 мкМ форсколина. Таким образом, нейротоксическое действие 100 мкМ глутамата в нейронах коры и мозжечка мозга крыс блокировалось за счет активации аденилатциклазы 1 мкМ форсколина.