В работе исследовано влияние экспрессии белка HAP1A (Huntingtin-associated protein 1 A) на депо-управляемый вход кальция в клетках нейробластомы человека SK-N-SH, моделирующих болезнь Хантингтона путем экспрессии полноразмерного мутантного хантингтина со 138 остатками глутамина. Установлено, что экспрессия HAP1A ведет к снижению тапсигаргин-индуцированных токов и появлению конститутивно активных депо-управляемых каналов в клетках SK-N-SH, моделирующих болезнь Хантингтона. Также продемонстировано, что экспрессия HAP1A не ведет к изменению экспрессионого профиля белков, отвечающих за депо-управляемый вход в исследуемых клетках, а именно белка-сенсора кальция в эндоплазматическом ретикулуме STIM1 и каналобразующих белков TRPC1 и Orai1.