В данной работе исследованы уровни экспрессии кальций связывающих белков в гиппокампе мышей моделей болезни Альцгеймера APPPSEN1dE9. По результатам Вестерн-блот анализа в гиппокампе мышей APPPSEN1dE9 установлено снижение уровней экспрессии белков: STIM2, pCaMKII и PSD95. Это позволяет предположить о преобладании амилоидной токсичности над пресенилиновой. Таким образом, полученные результаты косвенно указывают на то, что в модели APPPSEN1dE9 активность нейронального депо-управляемого входа кальция (нДУВК) снижена. Соответственно, эту модель можно использовать с целью изучения нейропротекторного действия лекарственных соединений, основанных на усилении TRPC6-нДУВК пути.

In this study, we examined the model of Alzheimer's disease APPPSEN1dE9. The reduction of expression levels of STIM2, pCaMKII, PSD95 in the hippocampus of APPPSEN1dE9 mice has been detected using Western-blot analysis. This let us suggest that APP mutation suppresses PSEN1dE9 mutation. It may serve as an indirect evidence of the reduction of neuronal store-operated calcium entry (nSOCE). Thus, APPPSEN1dE9 can be used to study the neuroprotective effects of chemical compounds based on the enhancement of the TRPC6-nSOCE pathway.