В данной работе исследовано влияние мутации M146V в гене белка пресенилин-1, связанной с болезнью Альцгеймера, на кальциевый гомеостаз. Продемонстрировано, что в клетках с экспрессией мутантного пресенилина-1 увеличенное содержание CaCa{2+} во внутриклеточных депо приводит к подавлению депо-управляемого входа CaCa{2+} в клетки нейробластомы человека и увеличению потенциал-управляемого входа CaCa{2+} в нейроны гиппокампа мыши.