Проведено исследование участия малого G-белка RhoA в регуляции активности потенциалзависимого натриевого канала Nav1.5. Опыты проводились на клетках линии СНО (сhinese hamster ovary cells, эпителиальные клетки яичников китайского хомячка), трансфецированных плазмидами, содержащими гены, кодирующие альфа-субъединицу натриевого канала Nav1.5 и дикий тип малого G-белка RhoA или его мутантные формы: конститутивно-активную RhoAG14V и доминантно-негативную RhoAT19N. Регистрация натриевого тока INa осуществлялась методом локальной фиксации потенциала (patch-clamp) в конфигурации отведения от целой клетки (whole cell). Активность ионных каналов оценивали по плотности тока, рассчитываемой как отношение величины измеряемого интегрального тока к емкости клетки. Нами было впервые показано, что малый G-белок RhoA участвует в регуляции активности потенциалзависимого натриевого канала Nav1.5. Механизм регуляции заключается во влиянии на транспорт Nav1.5 к цитоплазматической мембране, а модуляция натриевого тока в наших опытах на клетках, экспрессирующих мутантные формы RhoA была обусловлена изменение количества каналов на мембране. Все полученные результаты были статистически обработаны и представлены в виде вольтамперных характеристик канала Nav1.5 и гистограмм пиковых значений плотности натриевого тока.