С 17 марта 2020 г. для ресурсов (учебные, научные, материалы конференций, статьи из периодических изданий, авторефераты диссертаций, диссертации) ЭБ СПбПУ, обеспечивающих образовательный процесс, установлен особый режим использования. Обращаем внимание, что ВКР/НД не относятся к этой категории.

Details

Title: Снижение числа амилоидных бляшек в коре головного мозга мышей путем гиперэкспрессии белка STIM2 // Научно-технические ведомости Санкт-Петербургского государственного политехнического университета. Сер.: Физико-математические науки: научное издание. – 2016. – № 4 (253)
Creators: Чернюк Дарья Павловна; Власова Ольга Леонардовна; Безпрозванный Илья Борисович; Попугаева Елена Александровна
Imprint: Санкт-Петербург: Изд-во Политехн. ун-та, 2016
Collection: Общая коллекция
Subjects: Здравоохранение. Медицинские науки; Невропатология; головной мозг; лабораторные мыши; кора головного мозга; амилоидные бляшки; болезнь Альцгеймера; Альцгеймера болезнь; снижение числа амилоидных бляшек; гиперэкспрессия белка; амилоидная токсичность; белок (медицина); пресенилиновая токсичность; нейрональный вход кальция
UDC: 616.83/85
LBC: 56.12
Document type: Article, report
File type: PDF
Language: Russian
DOI: 10.5862/JPM.253.13
Rights: Свободный доступ из сети Интернет (чтение, печать, копирование)

Allowed Actions: Read

Action 'Download' will be available if you login or access site from another network

Group: Anonymous

Network: Internet

Annotation

Исследована роль сигнального пути STIM2–зависимый нейрональный депо-управляемый вход кальция (STIM2-nSOCE) на модели болезни Альцгеймера – мышах линии, экспрессирующих одновременно пресенилиновую и амилоидную токсичность. Обнаружено, что экспрессия белка STIM2 снижается в гиппокампе взрослых мышей (возраст 4 и 6 месяцев). Показано, что одновременно с белком STIM2 снижается экспрессия синаптического маркера, белка PSD95. Обнаружено, что гиперэкспрессия белка STIM2 в гиппокампе взрослой мыши снижает в три раза количество амилоидных бляшек в коре головного мозга мышей. Полученные результаты подтверждают научную гипотезу, согласно которой активация STIM2–nSOCE может иметь терапевтический эффект для лечения болезни Альцгеймера.

The role of STIM2-nSOCE signaling pathway was investigated in model of Alzheimer’s disease (AD), mice, that express amyloid and presenilin toxicity simultaneously. It was observed that expression of STIM2 protein was downregulated in the hippocampus of adult mice at the ages of 4 and 6 months. It was shown that expression of PSD95 protein was downregulated together with STIM2 protein. It was established that hyperexpression of STIM2 protein in the hippocampus of adult mouse was able to lower the amount of amyloid plaques in the cortex mice by three times. The observed data confirms scientific hypothesis that activation of STIM2-dependent store-operated calcium entry can have therapeutic effect for treatment in AD.

Document access rights

Network User group Action
ILC SPbPU Local Network All Read Print Download
Internet Authorized users Read Print Download
-> Internet Anonymous Read

Usage statistics

stat Access count: 336
Last 30 days: 2
Detailed usage statistics