Table | Card | RUSMARC | |
Allowed Actions: Read Download (0.6 Mb) Group: Anonymous Network: Internet |
Annotation
Исследована роль сигнального пути STIM2–зависимый нейрональный депо-управляемый вход кальция (STIM2-nSOCE) на модели болезни Альцгеймера – мышах линии, экспрессирующих одновременно пресенилиновую и амилоидную токсичность. Обнаружено, что экспрессия белка STIM2 снижается в гиппокампе взрослых мышей (возраст 4 и 6 месяцев). Показано, что одновременно с белком STIM2 снижается экспрессия синаптического маркера, белка PSD95. Обнаружено, что гиперэкспрессия белка STIM2 в гиппокампе взрослой мыши снижает в три раза количество амилоидных бляшек в коре головного мозга мышей. Полученные результаты подтверждают научную гипотезу, согласно которой активация STIM2–nSOCE может иметь терапевтический эффект для лечения болезни Альцгеймера.
The role of STIM2-nSOCE signaling pathway was investigated in model of Alzheimer’s disease (AD), mice, that express amyloid and presenilin toxicity simultaneously. It was observed that expression of STIM2 protein was downregulated in the hippocampus of adult mice at the ages of 4 and 6 months. It was shown that expression of PSD95 protein was downregulated together with STIM2 protein. It was established that hyperexpression of STIM2 protein in the hippocampus of adult mouse was able to lower the amount of amyloid plaques in the cortex mice by three times. The observed data confirms scientific hypothesis that activation of STIM2-dependent store-operated calcium entry can have therapeutic effect for treatment in AD.
Usage statistics
Access count: 559
Last 30 days: 8 Detailed usage statistics |