По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) частота невынашивания беременности в мире составляет 15-25% исходов всех беременностей. Способствующие данной патологии причины многочисленны и разнообразны, но все они приводят к изменению функций клеточных и субклеточных структур эндометрия.Цель работы - изучение роли провоспалительного цитокина LIF и маркера ангиогенеза CD34 в патогенезе неразвивающейся беременности.В работе исследовали образцы гравидарного эндометрия, взятого путем пайпель-биопсии у женщин репродуктивного возраста с замершей беременностью I триместра на 7-11 неделе гестации. Биоптаты были разделены на 2 группы: 1 - образцы без выявленных причин аномального прекращения развития плода, 2 - образцы с наличием воспалительных изменений. Каждая группа была разделена на две возрастные подгруппы: 1 - биоптаты, полученные у женщин молодого репродуктивного возраста от 22 до 29 лет (26,18+0,49 лет), 2 - старшего репродуктивного возраста от 30 до 39 лет (34,50+0,73 лет). Методом иммуногистохимии изучали экспрессию молекул LIF и CD34 в ткани эндометрия. Иммунный статус гравидарного эндометрия с возрастом снижается и зависит от этиологии невынашивания беременности. С возрастом наблюдается ухудшение состояния сосудистой сети и снижение синтеза маркера ангиогенеза CD34 в эндометрии женщин независимо от генеза неразвивающейся беременности. Исследование экспрессии LIF и CD34 может быть использовано для предиктивной и интегральной оценки функционального состояния эндометрия женщин разного возраста при неразвивающейся беременности I триместра.