С 17 марта 2020 г. для ресурсов (учебные, научные, материалы конференций, статьи из периодических изданий, авторефераты диссертаций, диссертации) ЭБ СПбПУ, обеспечивающих образовательный процесс, установлен особый режим использования. Обращаем внимание, что ВКР/НД не относятся к этой категории.

Детальная информация

Название: Внутриклеточные Са2+ ответы и митохондриальный мембранный потенциал при активации рецепторов глутамата нейронов мозжечка крыс: бакалаврская работа: 16.03.01
Авторы: Ситникова Валерия Сергеевна
Научный руководитель: Власова Ольга Леонардовна
Организация: Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого. Институт физики, нанотехнологий и телекоммуникаций
Выходные сведения: Санкт-Петербург, 2016
Коллекция: Выпускные квалификационные работы; Общая коллекция
Тематика: NMDA рецепторы; первичная культура мозжечка; кальций; митохондриальный мембранный потенциал; окислительный стресс; NMDA receptors; cerebellar primary culture; calcium; mitochondrial membrane potential; oxidative stress
Тип документа: Выпускная квалификационная работа бакалавра
Тип файла: PDF
Язык: Русский
Код специальности ФГОС: 16.03.01
Группа специальностей ФГОС: 160000 - Физико-технические науки и технологии
DOI: 10.18720/SPBPU/2/v16-2210
Права доступа: Свободный доступ из сети Интернет (чтение, печать)

Разрешенные действия:

Действие 'Прочитать' будет доступно, если вы выполните вход в систему или будете работать с сайтом на компьютере в другой сети

Группа: Анонимные пользователи

Сеть: Интернет

Аннотация

На первичной культуре нейронов мозжечка было исследовано влияние агонистов рецепторов глутамата - NMDA, гомоцистеина и самого глутамата при нейротоксическом стрессе на изменение внутриклеточной концентрации кальция и митохондриального мембранного потенциала (φmit) при кратковременном и долговременном действии этих агонистов. Полученные результаты показали, что кратковременное действие гомоцистеина вызывает различающиеся по динамике внутриклеточные кальциевые ответы и слабое падение φmit в нейронах мозжечка по сравнению с полным разобщением дыхательной цепи в этих клетках. NMDA и глутамат вызывают ответы сходной динамики: быстрое увеличение внутриклеточной концентрации кальция с сохранением этого уровня на протяжении всего действия агониста. Падение φmit при действии этих агонистов сопоставимо с полным падением потенциала при действии FCCP. Долговременное действие всех агонистов вызывает сильное увеличение внутриклеточной концентрации кальция в нейронах и падение ∆φmit, сопоставимое с полным разобщением дыхательной цепи, вызванным FCCP. Таким образом, нейротоксический эффект в нейронах первичной культуры мозжечка развивается при действии представленных агонистов и принципиальных различий в механизмах развития этого явления для каждого из них нет. Все эти вещества способны вызывать кальциевую дисрегуляцию и митохондриальную дисфункцию при долговременном действии, что может приводить к развитию окислительного стресса и гибели клетки.

Права на использование объекта хранения

Место доступа Группа пользователей Действие
Локальная сеть ИБК СПбПУ Все Прочитать Печать
Интернет Авторизованные пользователи Прочитать Печать
-> Интернет Анонимные пользователи

Статистика использования документа

stat Количество обращений: 98
За последние 30 дней: 0
Подробная статистика