В рамках настоящей работы роль сигнального пути STIM2-nSOC была исследована в модели болезни Альцгеймера (БА), мышах линии 5FAD, экспрессирующих одновременно пресенилиновую и амилоидную токсичность. В данной работе было обнаружено, что экспрессия белка STIM2 снижается в гиппокампе взрослых 5FAD мышей (в возрасте 4 и 6 месяцев). Кроме того, в соответствии с опубликованными данными показано, что одновременно с белком STIM2 снижается экспрессия синаптического маркера, белка PSD95. Было обнаружено, что гиперэкспрессия белка STIM2, вызванная инъекцией вируса в гиппокамп взрослой мыши, снижает в три раза количество амилоидных бляшек в коре головного мозга 5FAD мышей. Таким образом, полученные результаты подтверждают ранее выдвинутую гипотезу, что активация STIM2-зависимого депо-управляемого входа кальция может иметь терапевтический эффект для лечения болезни Альцгеймера. В работе были использованы следующие методы: генотипирование мышей методом полимеразной цепной реакции, Вестерн-Блот анализ, количественный анализ экспрессии белков с помощью программы QuantityOne, стереотаксическая инъекция аденоассоциированных вирусов в СА1 область гиппокампа взрослых мышей, иммуногистохимическое окрашивание амилоидных бляшек в тонких срезах мозга, конфокальная микроскопия, количественный анализ амилоидных бляшек с использованием программы Icy.

As part of this work the role of signaling pathways STIM2-nSOC was studied in a model of Alzheimer's disease (AD), 5FAD line of mice, who expressing presenilin and amyloid toxicity. In this work it was found that expression of protein STIM2 decreases in hippocampus of adult 5FAD mice (4 and 6 months). Furthermore, in accordance with published data it shows that expression of synaptic marker, PSD95 protein, decreases at the same time with expression of protein STIM2. It was found that overexpression protein STIM2, induced by injection of virus into the hippocampus of adult mouse, reduces tripled the amount of amyloid plaques in the cerebral cortex of 5FAD mice. Thus, these results confirm the previously hypothesized that activation STIM2-dependent store-operated calcium entry may have a therapeutic effect in the treatment of Alzheimer's disease.In this work the following methods were used: genotyping mice by PCR, Western blot analysis, quantitative analysis of protein expression using QuantityOne program, stereotactic injection of adeno-associated viruses in the CA1 region of the hippocampus of adult mice, immunohistochemical staining of amyloid plaques in thin brain slices, confocal microscopy, quantitative analysis of amyloid plaques using Icy program.