На первичных культурах коры и мозжечка мозга крыс было исследовано влияние кальцитонин-ген родственного пептида (СGRP) на изменение внутриклеточной концентрации кальция и мембранного потенциала митохондрий (φmit) и на выживаемость нейронов при нейротоксическом стрессе, вызванном глутаматом (Глу) или гомоцистеином (ГЦ). Полученные результаты показали, что при активации глутаматэргических рецепторов возбуждающей аминокислотой Глу, как в нейронах первичной культуры коры, так и мозжечка, CGRP способен достоверно снижать внутриклеточный кальциевый сигнал и восстанавливать митохондриальную регуляцию, понижая уровень φmit. Витальный экспресс-тест, выявляющий проценты выживших, апоптотических и некротических клеток в экспериментах на исследуемых культурах показал достоверное повышение уровня выживших нейронов при 24 часовой инкубации CGRP при нейротоксическом стрессе, вызванном ГЦ, за счет включения вторичных сигнальных посредников – протеинкиназы А и кальмодулин-зависимой киназы II типа. Таким образом, можно говорить о том, что CGRP способен оказывать нейропротекторный эффект против нейродегенерации, вызываемой гиперактивацией рецепторов глутамата нейронов коры и мозжечка мозга крыс in vitro.