С 17 марта 2020 г. для ресурсов (учебные, научные, материалы конференций, статьи из периодических изданий, авторефераты диссертаций, диссертации) ЭБ СПбПУ, обеспечивающих образовательный процесс, установлен особый режим использования. Обращаем внимание, что ВКР/НД не относятся к этой категории.

Детальная информация

Название: Влияние экспрессии HAP1A на депо-управляемый вход кальция в клеточной модели болезни Хантингтона: бакалаврская работа: 03.03.02
Авторы: Боева Василиса Александровна
Научный руководитель: Вигонт В. А.; Скворцов Алексей Николаевич
Организация: Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого. Институт физики, нанотехнологий и телекоммуникаций
Выходные сведения: Санкт-Петербург, 2017
Коллекция: Выпускные квалификационные работы; Общая коллекция
Тематика: депо-управляемый вход кальция; болезнь Хантингтона; метод локальной фиксации потенциала; HAP1A
Тип документа: Выпускная квалификационная работа бакалавра
Тип файла: PDF
Язык: Русский
Код специальности ФГОС: 03.03.02
Группа специальностей ФГОС: 030000 - Физика и астрономия
DOI: 10.18720/SPBPU/2/v18-662
Права доступа: Свободный доступ из сети Интернет (чтение, печать, копирование)

Разрешенные действия:

Действие 'Прочитать' будет доступно, если вы выполните вход в систему или будете работать с сайтом на компьютере в другой сети Действие 'Загрузить' будет доступно, если вы выполните вход в систему или будете работать с сайтом на компьютере в другой сети

Группа: Анонимные пользователи

Сеть: Интернет

Аннотация

В работе исследовано влияние экспрессии белка HAP1A (Huntingtin-associated protein 1 A) на депо-управляемый вход кальция в клетках нейробластомы человека SK-N-SH, моделирующих болезнь Хантингтона путем экспрессии полноразмерного мутантного хантингтина со 138 остатками глутамина. Установлено, что экспрессия HAP1A ведет к снижению тапсигаргин-индуцированных токов и появлению конститутивно активных депо-управляемых каналов в клетках SK-N-SH, моделирующих болезнь Хантингтона. Также продемонстировано, что экспрессия HAP1A не ведет к изменению экспрессионого профиля белков, отвечающих за депо-управляемый вход в исследуемых клетках, а именно белка-сенсора кальция в эндоплазматическом ретикулуме STIM1 и каналобразующих белков TRPC1 и Orai1.

Права на использование объекта хранения

Место доступа Группа пользователей Действие
Локальная сеть ИБК СПбПУ Все Прочитать Печать Загрузить
Интернет Авторизованные пользователи Прочитать Печать Загрузить
-> Интернет Анонимные пользователи

Статистика использования

stat Количество обращений: 272
За последние 30 дней: 0
Подробная статистика