В данной работе рассмотрен сигма-1 рецептор как потенциальная терапевтическая мишень при болезни Хантингтона, способная нормализовать внутриклеточное содержание Ca2+. Проведено исследование содержания Ca2+ в эндоплазматическом ретикулуме нейронов стриатума при нокдауне и гиперэкспрессии сигма-1 рецептора. Нокдаун сигма-1 рецептора снижал содержание кальция в ЭПР, а гиперэкспрессия не влияла на содержание Ca2+ на обоих моделях. Кроме того, добавление агониста С1Р PRE-084 нормализовало содержание Ca2+ на модели болезни. Полученные результаты статистически обработаны и представлены в виде графиков и столбиковых диаграмм.

In this paper, the sigma-1 receptor was considered as a potential therapeutic target in Huntington's disease, which is able to normalize the intracellular Ca2+ content. A study was conducted on the content of Ca2+ in the endoplasmic reticulum of the striatum neurons during knockdown and overexpression of the sigma-1 receptor. Knockdown of the sigma-1 receptor reduced the calcium content in EPR, and overexpression did not affect the content of Ca2+ on both models. In addition, the application of the agonist S1R PRE-084 had normalized the content of Ca2+ in the disease model. The obtained results were statistically processed and presented in the form of graphs and bar charts.