Details

Title: Нормализация депо-управляемого входа Ca2+ в модели болезни Альцгеймера: выпускная квалификационная работа бакалавра: 03.03.02 - Физика ; 03.03.02_02 - Биохимическая физика
Creators: Гончарова Дарья Федоровна
Scientific adviser: Скворцов Алексей Николаевич
Organization: Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого. Институт физики, нанотехнологий и телекоммуникаций
Imprint: Санкт-Петербург, 2019
Collection: Выпускные квалификационные работы; Общая коллекция
Subjects: болезнь Альцгеймера; кальциевый гомеостаз; пресенелин-1; FURA-2AM; Alzheimer’s disease; calcium homeostasis; presenilin-1
Document type: Bachelor graduation qualification work
File type: PDF
Language: Russian
Speciality code (FGOS): 03.03.02
Speciality group (FGOS): 030000 - Физика и астрономия
Links: Отзыв руководителя; Отчет о проверке на объем и корректность внешних заимствований
DOI: 10.18720/SPBPU/3/2019/vr/vr19-4289
Rights: Доступ по паролю из сети Интернет (чтение, печать, копирование)

Allowed Actions:

Action 'Read' will be available if you login or access site from another network Action 'Download' will be available if you login or access site from another network

Group: Anonymous

Network: Internet

Annotation

В данной работе исследовано влияние соеднинений лефлуномида, терифлуномила и рофлумиласта на депо-управляемый вход Ca2+ в клеточной модели болезни Альцгеймера. В качестве модели болезни Альцгеймера были использованы клетки линии SH-SY5Y, трансфицированные конструкциями, несущими ген PS1 дикого типа или его мутантную форму PS1-M146V . В данной модели наблюдается гиперактивность кальциевых сенсоров STIM2, приводящая к переполнению внутриклеточных кальциевых депо ЭР. Повышенная концентрация кальция депо приводит к снижению индуцированного депо-управляемого входа кальция. 24-х часовая инкубация клеток, экспрессирующих ген PS1-M146V , с лефлуномидом и рофлумиластом приводила к восстановлению депо-управляемого входа Ca2+.

Leflunomide, teriflunomide and roflumilast were recently described as possible store-operated calcium channel inhibitors. Store-operated calcium entry and calcium homestasis are disrupted in SH-SY5Y cells with mutant PS1-M146V, associated with Alzheimer’s disease. Hyperactivity of STIM2 calcium sensors leads to basal calcium entry, calcium store overload and, subsequently, reduce in store-operated calcium entry. 24-hour incubation with leflunomide and roflumilast normalized store-operated calcium entry in SH-SY5Y cells, bearing mutant PS1-M146V, comparing to wild-type PS1.

Document access rights

Network User group Action
ILC SPbPU Local Network All Read Print Download
Internet Authorized users SPbPU Read Print Download
Internet Authorized users (not from SPbPU)
-> Internet Anonymous

Table of Contents

  • 1. Список сокращений
  • 2. Введение
  • 3. Литературный обзор
    • 3.1. Нейродегенеративные болезни. Болезнь Альцгеймера и её аспекты.
      • 3.1.1. Болезнь Альцгеймера
      • 3.1.2. Патофизиология БА
      • 3.1.3. Генетика болезни Альцгеймера
      • 3.1.4. Ген APP
      • 3.1.5. Гены PSEN1 и PSEN2
    • 3.2. Амилоидная гипотеза БА
    • 3.3. Кальциевая гипотеза БА
    • 3.4. Гомеостаз кальция в клетке
    • 3.5. Депо-управляемый вход Ca2+
      • 3.5.1. Кальциевые сенсоры STIM
      • 3.5.2. Белки Orai
      • 3.5.3. TRPC
    • 3.6. Кальциевый гомеостаз при болезни Альцгеймера.
  • 4. Материалы и методы
    • 4.1. Ведение клеточных культур
    • 4.2. Трансфицирование клеток
    • 4.3. Лизирование клеток
    • 4.4. Электрофорез в ПААГ и вестерн-блоттинг
    • 4.6. Статистическая обработка данных
  • 5. Результаты и их обсуждение
  • 6. Заключение
  • 7. Выводы
  • 8. Список литературы

Usage statistics

stat Access count: 20
Last 30 days: 0
Detailed usage statistics