В данной работе исследовано влияние ингибитора кальциевых каналов белка Bcl-2 на изменение долговременной потенциации (ДВП). Осуществлялась регистрация полевых возбуждающих постсинаптических потенциалов (пВПСП) поля CA1 гиппокампа в переживающих срезах у мышей дикого типа (WT) и мышей с моделью болезни Альцгеймера (5xFAD) в возрасте 6 месяцев. Регистрация проводилась через 4 месяца после введения аденоассоциированных вирусов (контрольный AAV2/7‐mCherry, AAV2/7‐3xFLAG‐Bcl-2-P2A‐mCherry, AAV2/7‐3xFLAG‐ Bcl-2K17D‐P2A‐mCherry). После была проведена оценка синаптической пластичности в переживающих срезах гиппокампа мышей контрольных и экспериментальных групп в возрасте 6 месяцев до и после воздействия Bcl-2 и его мутантной формы Bcl-2K17D. Было выяснено, что в группе мышей с моделью БА (5xFAD) в возрасте 6 месяцев ДВП ослаблена по сравнению с мышами дикого типа (WT), что согласуется с литературными данными.  У мышей дикого типа (WT) в возрасте 6 месяцев ослабление формирования ДВП вызывает мутантная форма белка Bcl-2K17D. У мышей с моделью БА (5xFAD) в возрасте 6 месяцев белок Bcl-2 влияет на синаптическую пластичность в поле CA1 гиппокампа, что проявляется в увеличении ДВП по сравнению с контрольной группой и ее восстановлении до физиологической нормы (WT). При этом белок Bcl-2 и его мутантная форма Bcl-2K17D не оказывают влияние на посттетаническую потенциацию у мышей дикого  типа (WT) и с моделью БА (5xFAD) в возрасте 6 месяцев.

In this work we investigated the effect of the calcium channel inhibitor protein Bcl-2 on changes in long-term potentiality (LTP). Field excitatory postsynaptic potentials (FEPs) of the CA1 field of the hippocampus were recorded in the surviving slices in wild-type mice (WT) and mice with Alzheimers disease model (5xFAD) at 6 months of age. Registration was performed 4 months after injection of adeno-associated viruses (control AAV2/7-mCherry, AAV2/7-3xFLAG-Bcl-2-P2A-mCherry, AAV2/7-3xFLAG- Bcl-2K17D-P2A-mCherry). After that, synaptic plasticity was evaluated in the surviving hippocampal slices of control and experimental mice at 6 months of age before and after exposure to Bcl-2 and its mutant form. It was found that in the control group of AD model mice (5xFAD) at 6 months of age, LTP was attenuated compared with wild-type (WT) mice, which is consistent with the literature data.  In wild-type (WT) mice at 6 months of age, a mutant form of protein Bcl-2K17D causes attenuation of LTP formation. In AD model (5xFAD) mice at 6 months of age, the Bcl-2 protein affects synaptic plasticity in the CA1 field of the hippocampus, which is manifested by an increase in LTP compared with the control group and its restoration to physiological norm (WT). At the same time, Bcl-2 protein and its mutant form Bcl-2K17D have no effect on posttetanic potentiality in wild-type (WT) and AD model (5xFAD) mice at 6 months of age.