Детальная информация

Данная работа посвящена роли митохондриальной дисфункции в возникновении и прогрессировании онкологических патологий легких. Следовательно, перспективным является изучение роли митохондриальных белков для уточнения механизмов развития легочной патологии. DRP1- белок, отвечающий за запуск митохондриального деления и участие в механизмах митохондриально-зависимого апоптоза. PINK1 - белок, который регулирует жизненный цикл митохондрий и их удаление в случае повреждения. В данной работе оценены уровни экспрессии PINK1 и DRP1 в тканях легкого пациентов с диагностированными аденокарциномой и плоскоклеточным раком легкого. В результате статистического анализа данных были зарегистрированы: повышение тканевых уровней экспрессии DRP1 при плоскоклеточном раке по сравнению с аденокарциномой и низкий и статистически неразличимый уровень экспрессии сигнальной молекулы PINK1 в тканях легкого. Сочетание высокой активности DRP1 и подавленной экспрессии PINK1 создает уникальный метаболический профиль, характеризующийся накоплением поврежденных дисфункциональных митохондрий и усилением окислительного стресса, что способствует активации провоспалительных путей, что в свою очередь приводит к прогрессии заболевания, а также повышению вероятности рецидивов опухолевого процесса.

This work is devoted to the role of mitochondrial dysfunction in the occurrence and progression of lung cancer. Therefore, it is promising to study the role of mitochondrial proteins to clarify the mechanisms of development of pulmonary pathology. DRP1 is a protein responsible for mitochondrial fission and participating in the mechanisms of mitochondrial-dependent apoptosis. PINK1 is a protein that regulates the life cycle of mitochondria and their removal in case of damage. In this work, the expression levels of PINK1 and DRP1 in lung tissues of patients with diagnosed adenocarcinoma and squamous cell lung cancer were evaluated. As a result of statistical analysis of the data, increased tissue levels of DRP1 expression in squamous cell carcinoma compared with adenocarcinoma and a low and statistically indistinguishable level of expression of the PINK1 signaling molecule in lung tissues were recorded. The combination of high DRP1 activity and suppressed PINK1 expression creates a unique metabolic profile characterized by the accumulation of damaged dysfunctional mitochondria and increased oxidative stress, which contributes to the activation of pro-inflammatory pathways, which in turn leads to disease progression, as well as increase the likelihood of recurrence of the tumor process.