Детальная информация

В данной работе была разработана мышиная модель спорадической атаксии, вызванной хроническим воздействием метилртути (MeHg), для изучения нейротоксического поражения мозжечка при болезни Минамата (БМ). Для оценки моторных, когнитивных, аффективных и социальных функций использовались поведенческие тесты, а морфологический анализ коры мозжечка проводился методами иммуногистохимии и конфокальной микроскопии. У животных, подвергавшихся воздействию MeHg, были выявлены выраженные нарушения моторной координации, характерные для атаксии. Явных нарушений социального взаимодействия и депрессивноподобного поведения обнаружено не было, однако у самок отмечались изменения тревожного поведения и признаки ослабления аверсивной памяти. Морфологический анализ выявил снижение количества клеток Пуркинье (КП) и истончение молекулярного слоя коры мозжечка. Полученная модель может использоваться для изучения механизмов нейротоксичности метилртути и разработки подходов к диагностике и терапии MeHg-ассоциированных нейродегенеративных нарушений.

In this study, a mouse model of sporadic ataxia induced by chronic methylmercury (MeHg) exposure was developed to investigate the mechanisms of cerebellar neurotoxicity associated with Minamata disease (MD). Behavioral tests were used to assess motor, cognitive, affective, and social impairments, while morphological alterations in the cerebellar cortex were examined using anti calbindin immunostaining followed by confocal microscopy. Behavioral phenotyping revealed significant impairments in motor coordination associated with ataxia in MeHg-exposed animals. No pronounced disturbances in social interaction or depression-like behavior were detected; however, female mice exhibited alterations in anxiety-related behavior and impairments aversive memory. Morphological analysis demonstrated a reduction of Purkinje cells (PCs) count and thinning of the molecular layer of the cerebellar cortex. The obtained results suggest that the developed model may be used for further investigation of the mechanisms underlying methylmercury neurotoxicity, as well as for the development of diagnostic and therapeutic approaches for MeHg-associated neurodegenerative disorders.