Детальная информация

Депрессия является ведущей причиной инвалидности во всем мире, внося существенный вклад в глобальное бремя болезней, а землетрясения могут приводить к серьезным нарушениям психического здоровья. В данном исследовании мы использовали модель 24-часового острого стресса для моделирования патогенеза депрессии, вызванной землетрясением. Мы подтвердили, что эта модель может вызывать у мышей длительное депрессивное поведение, уменьшение количества олигодендроцитов в отделах мозга mPFC, увеличение количества разрывов в отделах мозга LHb и изменения в экспрессии генов, связанных с миелинизацией. Миелинизация в мозге может играть существенную роль в развитии депрессии. Целевое воздействие на миелинизацию может стать перспективной стратегией лечения депрессии. Клемастин, антигистаминный препарат, может ремоделировать миелин и способствовать его регенерации. В нашем исследовании мы продемонстрировали, что клемастин способен обратить вспять депрессивное поведение за счет восстановления сниженного уровня структурных белков, связанных с миелином, и улучшения целостности аксонов в областях мозга mPFC. Кроме того, он способен лечить депрессивное поведение и восстанавливать электрофизиологические показатели у мышей. Данное исследование позволяет предположить, что применение клемастина может изменить органические и электрофизиологические изменения в мозге, вызванные депрессией.

Depression is the leading cause of disability worldwide, a significant contributor to the global disease burden, and earthquakes can lead to serious mental health problems. In this study, we used a 24-hour acute restraint model to simulate the pathogenesis of earthquake distress-induced depression. We confirmed that the model could cause long-term depressive behavior, oligodendrocyte reduction in mPFC brain regions, increased bursting in LHb brain regions, and changes in gene expression associated with myelination in mice. Myelination in the brain may play an essential role in developing depression. Targeting myelination may be a promising strategy for the treatment of depression. Clemastine, an antihistamine, can remodel myelin and promote myelin regeneration. In our study, we demonstrated clemastine was able to reverse depressive behaviors by restoring decreased myelin-related structural proteins and improving axonal integrity in mPFC brain regions. And it could treat depressive behavior and rescue electrophysiology in mice. This study suggests that using Clemastine can modify the organic and electrophysiological alterations in the brain caused by depression.