Исследования последних лет указывают на нарушения кальциевой регуляции нейронов стриатума при болезни Хантингтона, вследствие чрезмерной активации нейронального депо-управляемого входа кальция в данном типе клеток, что приводит к элиминации синаптических связей между нейронами коры и стриатума. В настоящей работе продемонстрировано, что активация сигма 1 рецептора при помощи селективного агониста снижает активность депо-управляемого входа кальция в нейронах стриатума, что в свою очередь препятствует элиминации синаптических связей на клеточной модели болезни Хантингтона. Таким образом, сигма 1 рецептор может выступать в качестве терапевтической мишени для лечения болезни Хантингтона.

Recent studies indicate impaired calcium regulation of striatal neurons in Huntington's disease, due to excessive activation of the neuronal store-controlled calcium entry in this cell type, which leads to the elimination of synaptic connections between neurons of the cortex and striatum. In the present work, it has been demonstrated that activation of the sigma 1 receptor by a selective agonist decreases the activity of store-controlled calcium entry in striatal neurons, which in turn prevents dendritic spine loss in a cellular model of Huntington's disease. Thus, the sigma 1 receptor can be considered as a therapeutic target for the treatment of Huntington's disease.