Детальная информация

Название: Функциональная роль сигма 1 рецептора генетической модели болезни Хантингтона: научный доклад: направление подготовки 03.06.01 «Физика и астрономия» ; направленность 03.06.01_12 «Биофизика»
Авторы: Красковская Нина Александровна
Научный руководитель: Безпрозванный Илья Борисович
Другие авторы: Краснова Надежда Константиновна
Организация: Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого. Институт физики, нанотехнологий и телекоммуникаций
Выходные сведения: Санкт-Петербург, 2020
Коллекция: Научные работы аспирантов/докторантов; Общая коллекция
Тематика: Кальций; сигма 1 рецептор; депо-управляемый вход кальция; болезнь Хантингтона; дендритные шипики; стриатум; sigma 1 receptor; store-operated calcium entry; Huntington's disease; dendritic spines; striatum
УДК: 616.851.7; 616.8-091.81
Тип документа: Научный доклад
Язык: Русский
Код специальности ФГОС: 03.06.01
Группа специальностей ФГОС: 030000 - Физика и астрономия
Права доступа: Доступ по паролю из сети Интернет (чтение, печать, копирование)

Аннотация

Исследования последних лет указывают на нарушения кальциевой регуляции нейронов стриатума при болезни Хантингтона, вследствие чрезмерной активации нейронального депо-управляемого входа кальция в данном типе клеток, что приводит к элиминации синаптических связей между нейронами коры и стриатума. В настоящей работе продемонстрировано, что активация сигма 1 рецептора при помощи селективного агониста снижает активность депо-управляемого входа кальция в нейронах стриатума, что в свою очередь препятствует элиминации синаптических связей на клеточной модели болезни Хантингтона. Таким образом, сигма 1 рецептор может выступать в качестве терапевтической мишени для лечения болезни Хантингтона.

Recent studies indicate impaired calcium regulation of striatal neurons in Huntington's disease, due to excessive activation of the neuronal store-controlled calcium entry in this cell type, which leads to the elimination of synaptic connections between neurons of the cortex and striatum. In the present work, it has been demonstrated that activation of the sigma 1 receptor by a selective agonist decreases the activity of store-controlled calcium entry in striatal neurons, which in turn prevents dendritic spine loss in a cellular model of Huntington's disease. Thus, the sigma 1 receptor can be considered as a therapeutic target for the treatment of Huntington's disease.