В работе исследовали развитие периферической нейропатии на экспериментальных моделях «острого» сахарного диабета 1-го (СД1) типа и неонатального 2-го (СД2) типа у крыс. Оценивали уровень болевой чувствительности, сопоставляя его с параметрами окислительного стресса и активностью аденилатциклазной сигнальной системы (АЦСС). Также изучали влияние инсулина и серотонина (периферического и интраназального введения) на исследуемые параметры. На модели СД1 у крыс происходит значительное снижение механического ноцицептивного порога на фоне развития окислительного стресса и падение активности регулирующих аденилатциклазу (АЦ) сигнальных каскадов. На третий месяц после индукции СД2 у крыс снижен уровень ноцицептивного порога по сравнению с контрольными животными, который не меняется в последующие три месяца исследования. При этом выявлены изменения в активности ферментов окислительного стресса в печени и скелетных мышцах, а также в активности АЦ в мышцах диабетических крыс.