Details

Title Исследование уровня экспрессии кальций зависимых белков в гиппокампе мышей линии APPPSEN1dE9: выпускная квалификационная работа бакалавра: 16.03.01 - Техническая физика ; 16.03.01_06 - Медицинская и биоинженерная физика
Creators Зернов Никита Игоревич
Scientific adviser Попугаева Елена Александровна
Other creators Октябрьский Валерий Павлович
Organization Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого. Институт биомедицинских систем и биотехнологий
Imprint Санкт-Петербург, 2019
Collection Выпускные квалификационные работы ; Общая коллекция
Subjects болезнь Альцгеймера ; APPPSEN1dE9 ; депо-управляемый вход кальция ; вестерн блот ; Alzheimer's disease ; store-operated calcium entry ; western blot
Document type Bachelor graduation qualification work
File type PDF
Language Russian
Level of education Bachelor
Speciality code (FGOS) 16.03.01
Speciality group (FGOS) 160000 - Физико-технические науки и технологии
Links Отзыв руководителя ; Отчет о проверке на объем и корректность внешних заимствований
DOI 10.18720/SPBPU/3/2019/vr/vr19-1688
Rights Доступ по паролю из сети Интернет (чтение, печать, копирование)
Record key ru\spstu\vkr\2695
Record create date 10/4/2019

Allowed Actions

Action 'Read' will be available if you login or access site from another network

Action 'Download' will be available if you login or access site from another network

Group Anonymous
Network Internet

В данной работе исследованы уровни экспрессии кальций связывающих белков в гиппокампе мышей моделей болезни Альцгеймера APPPSEN1dE9. По результатам Вестерн-блот анализа в гиппокампе мышей APPPSEN1dE9 установлено снижение уровней экспрессии белков: STIM2, pCaMKII и PSD95. Это позволяет предположить о преобладании амилоидной токсичности над пресенилиновой. Таким образом, полученные результаты косвенно указывают на то, что в модели APPPSEN1dE9 активность нейронального депо-управляемого входа кальция (нДУВК) снижена. Соответственно, эту модель можно использовать с целью изучения нейропротекторного действия лекарственных соединений, основанных на усилении TRPC6-нДУВК пути.

In this study, we examined the model of Alzheimer's disease APPPSEN1dE9. The reduction of expression levels of STIM2, pCaMKII, PSD95 in the hippocampus of APPPSEN1dE9 mice has been detected using Western-blot analysis. This let us suggest that APP mutation suppresses PSEN1dE9 mutation. It may serve as an indirect evidence of the reduction of neuronal store-operated calcium entry (nSOCE). Thus, APPPSEN1dE9 can be used to study the neuroprotective effects of chemical compounds based on the enhancement of the TRPC6-nSOCE pathway.

Network User group Action
ILC SPbPU Local Network All
Read Print Download
Internet Authorized users SPbPU
Read Print Download
Internet Anonymous

Access count: 79 
Last 30 days: 0

Detailed usage statistics