Данная работа посвящена исследованию особенностей формирования долговременной потенциации (ДВП) и морфоструктурных изменений в гиппокампе крыс Вистар через месяц после перенесенного эпилептического статуса (ЭС), вызванного пентилентетразолом (ПТЗ). Задачи, которые решались в ходе исследования: 1. Изучить особенности формирования ДВП в синапсах CA3-CA1 гиппокампа крыс через 30 дней после перенесенного ЭС при двух протоколах стимуляции; 2. Оценить роль NMDA-рецепторов в индукции ДВП в синапсах CA3-CA1 гиппокампа крыс через 30 дней после ПТЗ-индуцированного ЭС; 3. Оценить роль GluN2B-содержащих NMDA-рецепторов в форми-ровании ДВП; 4. Оценить роль метаботропных глутаматных рецепторов I группы 1-го подтипа в формировании ДВП в гиппокампе крыс; 5. Изучить влияние коагонистов NMDA-рецепторов D-серина и глицина на формирование ДВП при двух протоколах стимуляции; 6. Оценить морфоструктурные особенности в гиппокампе крыс через месяц после ЭС, вызванного ПТЗ. Работа проведена на базе ИЭФБ РАН, в лаборатории молекулярных механизмов нейронных взаимодействий. Для электрофизиологических исследований применялась методика отведения полевых возбуждающих пост-синаптических потенциалов от радиального слоя поля СА1 гиппокампа. ДВП вызывали тета-стимуляцией и высокочастотной стимуляцией. Морфоструктурные особенности гиппокампа были исследованы с помощью метода окрашивания по Нисслю. В результате нами было получено, что через месяц после ЭС ДВП ослаблена, и это сопровождается нейродегенерацией в поле СА3 и хиллусе гиппокампа. Ослабление выработки потенциации связано с нарушением свойств и локализации NMDA-рецепторов, вследствие чего ДВП становится зависимой от работы mGluR1. Таким образом, мы выявили пролонгированные нарушения синаптической пластичности, вызванные однократно перенесенными генерализованными судорогами.

The given work is devoted to study of features of long-term potentiation (LTP) formation and morphostructural changes in the hippocampus of Wistar rats one month after status epilepticus (SE) caused by pentylenetetrazole (PTZ). The research set the following goals: 1. Studying features of LTP formation in the synapses of CA3-CA1 in rat hippocampus 30 days after SE using 2 stimulation protocols; 2. Evaluating the role of NMDA-receptors in the induction of LTP in rat hippocampal; 3. Evaluating the role of GluN2B-containing NMDA-receptors in the formation of LTP; 4. Studying the role of metabotropic glutamate receptors of group I 1st subtype in LTP formation; 5. Studying the effect of NMDA-receptors co-agonists of D-serine and glycine on LTP formation; 6. Evaluating the morphostructural features in the rat hippocampus one month after SE caused by PTZ. The study was fulfilled on the basis of IEPB RAS, in the laboratory of molecular mechanisms of neural interactions. Extracellular field excitatory postsynaptic potentials were registered from the CA1 stratum radiatum of the hippocampus. LTP was induced by theta-burst stimulation and high-frequency stimulation. The morphostructural features of the hippocampus were investigated using the Nissl staining. As a result, we found that a month after SE, LTP was reduced, and this was accompanied by neurodegeneration in the hippocampus field CA3 and hillus. The attenuation of potentiation is associated with a violation of the properties and localization of NMDA-receptors, as a result of which LTP becomes dependent on the work of mGluR1. Thus, we revealed prolonged synaptic plasticity disorders caused by once-transferred generalized seizures.