Details

Title: Депо-управляемый вход кальция в клетках Neuro-2a, моделирующих болезнь Хантингтона: магистерская диссертация: 03.04.02
Creators: Колобкова Юлия Алексеевна
Scientific adviser: Вигонт В. А.
Organization: Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого. Институт физики, нанотехнологий и телекоммуникаций
Imprint: Санкт-Петербург, 2016
Collection: Выпускные квалификационные работы; Общая коллекция
Subjects: Клетка (биол); Белки; болезнь Хантингтона; нейрональная кальциевая сигнализация; депо-управляемый вход кальция; Huntington's disease; neuronal calcium signaling; depot-operated a calcium orifice
UDC: 616.851.7(043.3); 577.112(043.3)
Document type: Master graduation qualification work
File type: PDF
Language: Russian
Level of education: Master
Speciality code (FGOS): 03.04.02
Speciality group (FGOS): 030000 - Физика и астрономия
DOI: 10.18720/SPBPU/2/v16-690
Rights: Доступ по паролю из сети Интернет (чтение, печать, копирование)
Record key: RU\SPSTU\edoc\33056

Allowed Actions:

Action 'Read' will be available if you login or access site from another network Action 'Download' will be available if you login or access site from another network

Group: Anonymous

Network: Internet

Annotation

Данная работа посвящена исследованию нарушения кальциевой сигнализации в клеточной модели болезни Хантингтона. Было показано, что экспрессия N-концевого фрагмента мутантного белка хантингтина приводит к увеличению депо-управляемого входа кальция в клетку. Также была исследована роль каналообразующих белков и белка-сенсора кальция в люмене эндоплазматического ретикулума в активации и поддержании депо-управляемого входа кальция в клетку. В условиях подавления экспрессии данных белков депо-управляемый вход снижается до нормальных значений, что позволяет рассматривать их в качестве потенциальных терапевтических мишеней для разработки терапии, направленной на борьбу с болезнью Хантингтона. Результаты данной работы способствуют лучшему пониманию молекулярных механизмов, лежащих в основе нейрональной кальциевой сигнализации.

It was demonstrated, that the expression of the mutant huntingtin N-terminal fragment leads to increase in store-operated calcium entry in mouse neuroblastoma cells Neuro-2A. Role of TRPC1, Orai1 and STIM1 in the maintenance of calcium ions entry from the extracellular space upon a depletion of calcium stores was investigated in mouse neuroblastoma cells Neuro-2A, modeling Huntington's disease. It was established, that suppression of the TRPC1, Orai1 and STIM1 protein levels using a small hairpin RNA results in decreasing of amplitude of the inward calcium current, caused by 1μM thapsigargin application to the outer side of plasma membrane.

Document access rights

Network User group Action
ILC SPbPU Local Network All Read Print Download
External organizations N2 All Read
External organizations N1 All
Internet Authorized users SPbPU Read Print Download
Internet Authorized users (not from SPbPU, N2) Read
Internet Authorized users (not from SPbPU, N1)
-> Internet Anonymous

Usage statistics

stat Access count: 509
Last 30 days: 0
Detailed usage statistics