Активация различных типов NMDA рецепторов (NMDAR) может иметь разнонаправленное действие, как нейропротекторное, так и нейротоксическое. Одним из путей влияния на функции NMDA рецепторов является модулирование их кальций-зависимой десенситизации. Ранее нами было показано, что натрий-кальциевый обменник (NCX) способен уменьшать десенситизацию NMDAR. NCX эффективно выводит из клетки вошедший через канал NMDAR кальций, не давая ему вступить в комплекс с кальмодулином и связаться с рецептором, деактивируя его. Если заблокировать NCX литием или селективным ингибитором KB-R7943, то десенситизация NMDAR усиливается. Столь быстрое взаимодействие предполагает близкое расположение участников. Было предположено, что вместе их удерживают липидные плотики. Разрушение плотиков метил-β-циклодекстрином и соответственно разобщение NMDAR и NCX давало такой же эффект на кальцевые ответы нейронов, как и блокирование NCX литием. При измерении токов NMDAR разобщение NCX и NMDAR и блокада NCX одинаково усиливали десенситизацию NMDAR. Таким образом, функции NMDAR могут управляться изменениями в колокализации рецептора с обменником.