Определены механизмы транспорта натрия, регулируемые аргинин-вазопрессином при участии V1a-рецепторов в почке. При стимуляции V1a-рецепторов выявлено усиление экскреции почками не только ионов натрия, но и магния, кальция, хлоридов. Выявлены эффекты неселективной активации V1a-рецепторов аналогом аригинин-вазопрессина 1-дезамино-аргинин-вазотоцином и роль V1b- и V2-рецепторов в реализации действия аналога. Показаны эффекты высокоселективного агониста V1a-рецепторов и аналога гормона на функцию почек крыс на фоне блокады транспортеров натрия в почке при действии лираглутида, ацетазоламида, фуросемида, гидрохлортиазида и амилорида. Полученные данные, свидетельствующие о возможности регуляции аргинин-вазопрессином транспорта натрия в толстом восходящем отделе петли Генле, что имеет важное фундаментальное значение. Воздействие на эту систему может быть использовано для коррекции водно-электролитных расстройств.