В ходе работы исследовано влияние концевых фрагментов пресенилина-1 на депо-управляемый вход кальция в норме и при болезни Альцгеймера. В качестве модели болезни Альцгеймера использовались клетки мышиной нейробластомы Neuro2a и клетки первичной культуры нейронов гиппокампа мыши с экзогенной экспрессией мутантного пресенилина-1, который не подвергается расщеплению на концевые фрагменты. Накопление полноразменой формы мутантного пресенилина-1 приводит к увеличению депо-управляемого входа кальция. Продемонстрировано, что экспрессия N- и C-концевых фрагментов сама по себе не оказывает влияния на депо-управляемый вход. Однако экспрессия N-концевого фрагмента совместно с нерасщепляемым мутантом пресенилина-1 снижает увеличенный депо-управляемый вход кальция.