Details

Title: Нарушения синаптической активации клеток Пуркинье мозжечка системой афферентных волокон в патогенезе заболеваний полиглутаминового тракта: выпускная квалификационная работа магистра: направление 16.04.01 «Техническая физика» ; образовательная программа 16.04.01_13 «Медицинская физика»
Creators: Гаврилова Александра Вячеславовна
Scientific adviser: Егорова Полина Анатольевна; Забродская Яна Александровна
Other creators: Октябрьский Валерий Павлович
Organization: Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого. Институт биомедицинских систем и биотехнологий
Imprint: Санкт-Петербург, 2020
Collection: Выпускные квалификационные работы; Общая коллекция
Subjects: мозжечок; клетки Пуркинье; спиноцеребеллярные атаксии; болезнь Хантингтона; трансгенные животные; калиевые каналы; хлорзоксазон; cerebellum; Purkinje cells; spinocerebellar ataxias; Huntington’s disease; transgenic animals; potassium channels; chlorzoxazone
Document type: Master graduation qualification work
File type: PDF
Language: Russian
Speciality code (FGOS): 16.04.01
Speciality group (FGOS): 160000 - Физико-технические науки и технологии
Links: Отзыв руководителя; Рецензия; Отчет о проверке на объем и корректность внешних заимствований
DOI: 10.18720/SPBPU/3/2020/vr/vr20-1032
Rights: Доступ по паролю из сети Интернет (чтение)

Allowed Actions:

Action 'Read' will be available if you login or access site from another network

Group: Anonymous

Network: Internet

Annotation

Болезнь Хантингтона (БХ) и некоторые виды аутосомно-доминантных спиноцеребеллярных атаксий (СЦА) являются самыми известными среди нейродегенеративных полиглутаминовых заболеваний. Как при БХ, так и при СЦА2 наблюдается поражение клеток Пуркинье (КП) коры мозжечка и нарушения моторных функций. Известно, что кальций-активируемые калиевые каналы малой проводимости (SK каналы) осуществляют контроль пейсмейкерной активности КП. Используя метод внеклеточной регистрации, мы проанализировали электрофизиологические функции КП анестезированных мышей-моделей БХ линии YAC128 и бодрствующих мышей-моделей СЦА2 линии SCA2-58Q. В результате систематического введения положительного модулятора SK каналов хлорзоксазона наблюдалось восстановление электрофизиологических функций КП и улучшение синаптической активации КП параллельными волокнами в случае мышей БХ и восстановление нормальной регулярности генерации импульсных сигналов КП в случае мышей СЦА2 и БХ. Мы предполагаем, что SK каналы могут быть рассмотрены в качестве возможной мишени для лечения БХ и СЦА2.

Huntington’s disease (HD) and several types of spinocerebellar ataxias (SCA) are the most common diseases among the neurodegenerative polyglutamine disorders. Dysfunction of cerebellar Purkinje cells (PCs) and impairment of motor functions are observed both in HD and SCA2. It is known that small conductance calcium-activated potassium channels (SK channels) are responsible for the cerebellar PC pacemaker activity. Using an extracellular single-unit recording method we evaluated electrophysiological functions of PCs of anesthetized transgenic mice-models of HD line YAC128 and awake transgenic mice-models of SCA2 line SCA2-58Q of different ages. As a result of systematic administration of positive modulator of SK channels chlorzoxazone, the restoration of electrophysiological functions of PCs and improvement of PCs synaptic activation by parallel fibers in the case of HD mice and restoration of normal firing pattern of PCs in the case of SCA2 and HD mice were observed. We propose that SK channels can be a possible target to treat HD and SCA2.

Document access rights

Network User group Action
ILC SPbPU Local Network All Read
Internet Authorized users SPbPU Read
Internet Authorized users (not from SPbPU)
-> Internet Anonymous

Usage statistics

stat Access count: 4
Last 30 days: 0
Detailed usage statistics