С целью рассмотрения динамики распространения пары автономных и неавтономных транспозонов (LINE и SINE) построены две математические модели типа «хищник-жертва». Одна из моделей учитывает конкуренцию за свободные рибосомы, вторая — конкуренцию за доступную энергию в клетке. В условиях неограниченности ресурсов, в клетке наблюдаются устойчивые стохастические флуктуации количества молекул транспозонов вблизи стационарного значения, характеризуемые периодом и средней амплитудой колебаний. Введение ограничений на доступные клеточные ресурсы и постепенное увеличение конкуренции сопровождается изменениями в характере флуктуаций, а также уменьшением стационарного количества SINE. В обеих моделях было отмечено наличие критического уровня конкуренции, при пересечении которого в обеих моделях наблюдается потеря активности обоих транспозонов. При этом модель, учитывающая конкуренцию за рибосомы, при уровне конкуренции ниже критического, допускает возможность потери активности как SINE, так и LINE, в то время как модель, учитывающая конкуренцию за энергию, разграничивает эти возможности критическим уровнем конкуренции. В работе сочетаются методы анализа систем обыкновенных дифференциальных уравнений и стохастического моделирования. Для модели, учитывающей конкуренцию за рибосомы, построено несколько сечений фазового пространства, отражающих влияние начального количества транспозонов на их дальнейшую динамику. В модели, учитывающей конкуренцию за доступную энергию, динамика транспозонов не зависит от начального их количества, а определяется лишь параметрами системы и уровнем конкуренции. Полученные результаты помогают понять механизмы, управляющие вариацией числа транспозонов в геноме.

Two mathematical “predator-prey” models were created to describe the dynamics of spreading of a pair of autonomous and nonautonomous transposons (LINE and SINE). One model considers the case of competition for free ribosomes, and another – competition for the available energy in a cell. In case of unlimited resources, stable stochastic fluctuations of the number of molecules of transposons near the stationary state are observed in a cell. Fluctuations have characteristic period and average amplitude of oscillations. Limiting available cellular resources and stepwise increasing of competition is accompanied with change in character of fluctuations and decreasing of stationary state number of SINE. It was noticed, that in both models after exceeding some critical level of competition, all transposons lost their activity. Moreover, at a given level of competition, below critical, the model with competition for ribosomes allows the loss of activity of either SINE or both LINE and SINE transposons. Meanwhile the model with competition for the energy differentiates these two cases with critical level of competition. In this work, we combined such methods as linear stability analysis for analyzing systems of ODE and stochastic simulations. We made several phase space sections for the model with competition for the ribosomes to show the impact of the initial copy number of molecules of transposons on their following dynamics. In the model with competition for the available energy, transposons’ dynamics does not depend on their initial copy number, but it is determined by system’s parameters and competition level. Obtained results help to understand the mechanisms that control the variation in the number of transposons in the genome.