Тема выпускной квалификационной работы: «УчастиеSTAT1 в регуляции апоптоза нервной ткани при очаговой фармакорезистентной эпилепсии». Предложена методика определения уровня экспрессии белков, участвующих в апоптозе нервной ткани методом Вестерн-блоттинга. Проведено сравнение группы пациентов с ФРЭ относительно группы контроля по содержанию транскрипционного фактора STAT1, а также белков р53, каспазы-3 и Bcl-2. Предмет исследования: роль STAT1 в регуляции апоптоза нервной ткани при очаговой фармакорезистентной эпилепсии. Цель работы: оценить роль транскрипционного фактора STAT1, белков сaspase-3, Bcl-2 и р53 в развитии р53-зависимого апоптоза в височной области коры и прилегающего белого вещества мозга человека в эпилептогенном очаге при фармакорезистентной эпилепсии. Результаты эксперимента: отмечено повышение уровня экспрессии STAT1 у пациентов с ФРЭ, особенно в эпиочаге. B этих же областях повышено содержание белкар53 –активатора апоптоза. Уровень антиапоптотического белка Bcl-2 в тканях мозга пациентов с эпилепсией повышен по сравнению с контрольной группой. Выводы: изменение уровня экспрессии вышеуказанных белков укладывается в общую картину нейронального апоптоза при эпилептогенезе и позволяет предположить, что они играют важную роль в формировании механизмов фармакоустойчивости. Область применения результатов исследования:если значение STAT факторов как регуляторов апоптоза в дальнейшем будет подтверждено, то это откроет широкие возможности для принципиально нового подхода к борьбе с фармакорезистентной эпилепсией и тем самым позволит улучшить качество жизни тех пациентов, для которых медикаментозное лечение не увенчалось успехом.

The subject of the graduate qualification work is «Participation of STAT1 in the regulation of apoptosis of nervous tissue in focal pharmacoresistant epilepsy». This paper describes a method for determining the level of expression of proteins involved in apoptosis of nervous tissue using Western blotting technique. A comparison group of patients with DRE relative to the control group on the content of the STAT1 transcription factor and protein p53, caspase-3 and Bcl-2.Subject of research: the role of STAT1 in the regulation of apoptosis of the nervous tissue in focal drug-resistant epilepsy.Purpose of the work: to assess the role of the transcription factor STAT1, caspase-3, Bcl-2, and p53 proteins in the development of p53-dependent apoptosis in the temporal cortex and adjacent white matter of the human brain in an epileptogenic focus in drug-resistant epilepsy.Experimental results: there was increase in the level of STAT1 expression in patients with DRE, especially in the epio focus. In the same areas, the content of p53 -a direct activator of apoptosis -is increased. The level of the antiapoptotic protein Bcl-2 in the brain tissues of patients with epilepsy is increased compared to the control group.Conclusions: the change in the expression level of the above proteins fits into the general picture of neuronal apoptosis during epileptogenesis and suggests that they play an important role in the formation of mechanisms of pharmacoresistance.The field of application of the study results: if the significance of STAT factors as regulators of apoptosis is furtherconfirmed, this will open up wide opportunities for a fundamentally new approach to combating drug-resistant epilepsy and thereby improve the quality of life of those patients for whom drug treatment has not been successful.