Details

Title: Влияние вируса гриппа A(H1N1)pdm09 на эндотелий кровеносных сосудов лёгких лабораторных крыс: выпускная квалификационная работа бакалавра: направление 12.03.04 «Биотехнические системы и технологии» ; образовательная программа 12.03.04_01 «Биомедицинские системы»
Creators: Карташова Анна Александровна
Scientific adviser: Бродская Александра Валерьевна
Other creators: Марченко В. А.
Organization: Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого. Институт биомедицинских систем и биотехнологий
Imprint: Санкт-Петербург, 2024
Collection: Выпускные квалификационные работы; Общая коллекция
Subjects: вирус гриппа А; патогенез гриппа; инфекционная активность; кровеносные сосуды лёгких; эндотелий; гистопатологические изменения; дисфункция эндотелия; influenza A virus; influenza pathogenesis; infectious activity; pulmonary blood vessels; endothelium; histopathologic changes; endothelial dysfunction
Document type: Bachelor graduation qualification work
File type: PDF
Language: Russian
Level of education: Bachelor
Speciality code (FGOS): 12.03.04
Speciality group (FGOS): 120000 - Фотоника, приборостроение, оптические и биотехнические системы и технологии
DOI: 10.18720/SPBPU/3/2024/vr/vr24-2752
Rights: Доступ по паролю из сети Интернет (чтение)
Additionally: New arrival
Record key: ru\spstu\vkr\30323

Allowed Actions:

Action 'Read' will be available if you login or access site from another network

Group: Anonymous

Network: Internet

Annotation

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов способны экспрессировать сиаловые кислоты, с которыми может связываться вирус гриппа А, поэтому эндотелий является мишенью для вируса и играет важную роль в патогенезе. Несмотря на это, состояние эндотелия кровеносных сосудов до и после элиминации вируса гриппа остается мало изученным. Данная работа была посвящена исследованию длительности и выраженности морфоструктурных изменений эндотелия кровеносных сосудов лёгких крыс стока Wistar, инфицированных вирусом гриппа A(H1N1)pdm09. С помощью гистологического исследования было показано, что вирус гриппа А вызывает морфоструктурные изменения различной степени выраженности в кровеносных сосудах лёгких крыс на протяжении 30-ти дней после инфицирования, что свидетельствует о развитии эндотелиальной дисфункции. Следует отметить, что по данным инфекционной активности и детекции нуклеопротеина вируса гриппа А, после 7-го дня в кровеносных сосудах лёгких вирус не обнаруживался. Таким образом, полученные данные заполняют пробелы в знаниях о влиянии вируса гриппа А на эндотелий кровеносных сосудах лёгких и могут быть использованы для разработки новых терапевтических подходов для лечения гриппа и вызванных им осложнений.

The endothelial cells of blood vessels are able to express sialic acids to which the influenza A virus can bind, so the endothelium is a target for the virus and plays an important role in pathogenesis. Despite this, the state of blood vessel endothelium before and after Influenza virus elimination remains poorly understood. The present work was devoted to the investigation of the duration and severity of morphostructural changes in the endothelium of blood vessels of the lungs of Wistar stock rats infected with influenza A(H1N1)pdm09 virus. Using histologic study it was shown that influenza A virus causes morphostructural changes of varying degrees of severity in rat lung blood vessels during 30 days after infection, indicating the development of endothelial dysfunction. It should be noted that according to infectivity and nucleoprotein detection of influenza A virus, no virus was detected in the blood vessels of the lungs after day 7. Thus, the obtained data fill the gaps in knowledge about the influence of influenza A virus on the endothelium of blood vessels of the lungs and can be used to develop new therapeutic approaches for the treatment of influenza and complications caused by it.

Document access rights

Network User group Action
ILC SPbPU Local Network All Read
Internet Authorized users SPbPU Read
-> Internet Anonymous

Usage statistics

stat Access count: 1
Last 30 days: 0
Detailed usage statistics