Данная работа посвящена изучению различных сигнальных каскадов на модели киндлинга, которые регулируют нейрогенез и могут привести к усилению эпилептической активности и аберрантному нейрогенезу. Для определения уровня содержания интересуемых белков в WNT и PKA сигнальных путях было использовано два метода: вестерн-блот и иммуногистохимический анализ. Результаты исследования свидетельствуют о том, что судорожная активность приводит к активации как WNT сигнального каскада, так и PKA. Полученные данные могут быть использованы в дальнейшем анализе различных белков, участвующих в сигнальных путях, что поможет выяснить механизмы аберрантного нейрогенеза. Изучение молекулярных механизмов припадков может дать представление об общих функциях мозга, а модели эпилепсии на животных будут продолжать способствовать прогрессу как в исследованиях эпилепсии, так и в исследованиях нейрофизиологии, это позволит найти новые подходы в лечение эпилепсии и в будущем купировать аберрантный нейрогенез.

The given work is devoted to the study of various signaling on the kindling model, which regulate neurogenesis and can lead to increased epileptic activity and aberrant neurogenesis. Two methods were used to determine the level of the proteins of interest in the WNT and PKA signaling pathways: Western blot and immunohistochemical analysis. The results of the study indicate that convulsive activity leads to activation of both the WNT signaling cascade and the PKA. The data obtained can be used in further analysis of various proteins involved in signaling pathways, which will help to clarify the mechanisms of aberrant neurogenesis. The study of the molecular mechanisms of seizures can provide insight into the general functions of the brain, and animal models of epilepsy will continue to contribute to progress in both epilepsy research and neurophysiology research, this will allow new approaches to the treatment of epilepsy and in the future to stop aberrant neurogenesis.