Details

В данной работе рассмотрены модели антигенной эволюции вирусов Rouzine–Rozhnova и Luksza–Lässig. Проведено сопоставление компонентов фитнеса, отвечающих за влияние иммунной памяти. Показано, что после дискретизации иммунная составляющая модели Rouzine–Rozhnova приобретает структуру, сходную с эпитопной составляющей фитнеса модели Luksza–Lässig. Разработаны Монте-Карло модели с LL-подобным фитнесом и дискретная модель с явной популяцией хозяев. Исследованы варианты памяти об одной и трёх последних инфекциях, а также LL-подобный вариант с усреднённой памятью по популяции. Во всех численных экспериментах наблюдалось направленное движение вирусной популяции в антигенном пространстве. Скорость Монте-Карло модели оказалась близка к скорости модели Rouzine–Rozhnova; расхождение составило около 14%. Наибольшая скорость была получена при мультипликативном учёте трёх последних инфекций. Повторные запуски подтвердили устойчивость результата; наиболее заметное влияние на скорость оказывала мутационная нагрузка. Модели могут служить основой для дальнейшего развития моделирования эволюции с целью прогнозирования и выбора вакцинных штаммов после настройки на реальные данные.

In this paper, models of antigenic evolution of Rouzine–Rozhnova and Luksza–Lässig viruses are considered. A comparison of fitness components responsible for the effect of immune memory was carried out. It has been shown that after discretization, the immune component of the Rouzine–Rozhnova model acquires a structure similar to the epitopic fitness component of the Luksza–Läsig model. Monte Carlo models with LL-like fitness and a discrete model with an explicit host population have been developed. Memory variants of the last one and three infections, as well as an LL-like variant with an average memory in the population, were studied. In all numerical experiments, the directional movement of the viral population in the antigenic space was observed. The Monte Carlo velocity of the model turned out to be close to that of the Rouzine–Rozhnova model; the discrepancy was about 14%. The highest rate was obtained by multiplicatively accounting for the last three infections. Repeated runs confirmed the stability of the result; the mutation load had the most noticeable effect on the speed. The models can serve as a basis for further development of evolution modeling to predict and select vaccine strains after tuning to real data.