Details

Работа посвящена влиянию мелатонина на развитие нейродегенерации и компенсаторные процессы в голубом пятне (LC) в модели ограничения сна (ОС) у крыс. Цель исследования - выяснить, способен ли мелатонин оказывать нейропротекторный и противовоспалительный эффекты, а также поддерживать компенсаторные механизмы норадренергической системы в LC при хроническом недосыпании у крыс. Использовали модель хронического ОС при режиме 18:6; мелатонин вводили сублингвально в дозе 0,04 мг/кг. Применяли методы окрашивания по Нисслю, иммуногистохимического анализа и вестерн-блоттинга. Установлено, что ОС снижало количество нейронов LC на 15% и увеличивало число Iba-1-иммунопозитивных микроглиоцитов на 39%, при этом отмечалось компенсаторное повышение уровня тирозингидроксилазы (ТГ). Введение мелатонина в условиях ОС предотвращало развитие нейродегенерации и увеличение числа микроглиоцитов в LC, сохраняло повышенный уровень ТГ и повышало содержание глутаматдекарбоксилазы-67 (GAD67). Полученные данные указывают, что сублингвальный прием мелатонина оказывает нейропротекторное действие и способен модулировать работу компенсаторных механизмов, участвующих в поддержании функций норадренергических нейронов LC. Это свидетельствует о перспективности данного препарата как нейропротектора в условиях дефицита сна и о необходимости продолжения исследований в данной области.

This study aimed to investigate the effect of melatonin on the development of neurodegeneration and compensatory processes in the locus coeruleus (LC) in a rat model of chronic sleep restriction (SR). This study aimed to determine whether melatonin exerts neuroprotective and anti-inflammatory effects and supports the compensatory mechanisms of the noradrenergic system in the LC during chronic SR in rats. An 18:6 sleep-wake cycle was used to model chronic SR, and melatonin was administered sublingually at a dose of 0,04 mg/kg. Nissl staining, immunohistochemistry, and western blotting were performed. SR reduced the number of LC neurons by 15% and increased the number of Iba-1-positive microglia by 39%, whereas a compensatory increase in tyrosine hydroxylase (TH) levels was observed. Administration of melatonin under SR conditions prevented the development of neurodegeneration and the increase in the number of microglial cells in the LC, maintained elevated TH levels, and increased glutamate decarboxylase-67 (GAD67) content. The data obtained indicate that sublingual administration of melatonin has a neuroprotective effect and can modulate the compensatory mechanisms involved in maintaining the functions of the noradrenergic neurons of the LC. This suggests that this preparation can be a neuroprotective agent in conditions of sleep deprivation and highlights the need for further research.