Details

Данная работа посвящена исследованию защитного действия мелатонина, вводимого сублингвально, в условиях хронического ограничения сна (ОС) у крыс. Целью работы стало выяснить, может ли сублингвальное введение мелатонина препятствовать развитию нейродегенерации в гиппокампе при хроническом ограничении сна у крыс. В исследовании применялась модель хронического ОС при режиме 18:6, а также метод окрашивания нейронов по Нисслю и вестерн-блоттинг. Выяснено, что хроническое ОС в течение пяти дней приводит к развитию нейродегенеративного процесса, проявлявшегося уменьшением количества нейронов в структурах гиппокампа (полях СА1, СА2, зубчатой извилине и хилусе). Развитие нейродегенерации в гиппокампе было сопряжено с активацией апоптоза, о чем свидетельствует повышение содержания маркера клеточной гибели (расщепленной каспазы-3) в ткани дорзального гиппокампа. Профилактическое введение мелатонина в условиях хронического ОС предотвращало ОС-индуцируемую гибель нейронов гиппокампа, а также ОС-индуцируемое повышение содержания расщепленной каспазы-3 в гиппокампе. Полученные данные указывают, что применение мелатонина в условиях хронического ОС препятствует нейродегенеративным изменениям в гиппокампе, оказывая нейропротекторный и антиапоптотический эффекты.

This study is devoted to investigating the protective effect of melatonin administered sublingually under conditions of chronic sleep restriction (SR) in rats. This study aimed to determine whether sublingual administration of melatonin can prevent the development of neurodegeneration in the hippocampus during chronic sleep restriction in rats. The methodological framework included the use of a chronic sleep restriction model with an 18:6 wake/sleep schedule, as well as Nissl staining and western blotting. Chronic SR for five days led to the development of a neurodegenerative process, manifested by a decrease in the number of neurons in the structures of the hippocampus (fields CA1, CA2, dentate gyrus, and hilus). Neurodegeneration in the hippocampus was associated with the activation of apoptosis, as evidenced by an increase in the content of a marker of cell death (cleaved caspase-3) in the tissue of the dorsal hippocampus. Prophylactic administration of melatonin in conditions of chronic SR prevented SR-induced death of hippocampal neurons and SR-induced increase in the content of cleaved caspase-3 in the hippocampus. The data obtained indicate that the use of melatonin in conditions of chronic SR prevents neurodegenerative changes in the hippocampus, exerting neuroprotective and antiapoptotic effects.