Details

Работа посвящена исследованию влияния перенесённой инфекции вируса гриппа A/H1N1pdm09 на синаптическую пластичность гиппокампа у мышей дикого типа линии C57BL/6J и трансгенных мышей линии 5xFAD, моделирующих болезнь Альцгеймера. Предметом исследования являлись показатели долговременной и посттетанической потенциации в области CA1 гиппокампа. Цель работы состояла в оценке влияния вирусной инфекции на состояние синаптической передачи в норме и при нейродегенеративной патологии. В работе использованы методы генотипирования, интранозального инфицирования животных, приготовления переживающих срезов гиппокампа, регистрации полевых возбуждающих постсинаптических потенциалов и статистической обработки данных. Установлено, что у мышей линии 5xFAD наблюдается статистически значимое снижение долговременной потенциации по сравнению с мышами дикого типа, что подтверждает нарушение синаптической пластичности как функциональный признак болезни Альцгеймера. При этом инфекция вирусом гриппа A/H1N1pdm09 не оказывала статистически значимого влияния на долговременную потенциацию, однако приводила к увеличению посттетанической потенциации в группе мышей без болезни Альцгеймера. Результаты работы могут быть использованы в исследованиях нейродегенерации, нейровоспаления и факторов, модифицирующих течение болезни Альцгеймера.

This study is devoted to investigating the effect of prior influenza A/H1N1pdm09 virus infection on hippocampal synaptic plasticity in wild-type C57BL/6J mice and transgenic 5xFAD mice modeling Alzheimer’s disease. The subject of the study was the parameters of long-term potentiation and post-tetanic potentiation in the CA1 region of the hippocampus. The aim of the work was to assess the effect of viral infection on the functional state of synaptic transmission under normal conditions and in neurodegenerative pathology. The study employed genotyping, intranasal infection of animals, preparation of viable hippocampal slices, extracellular recording of field excitatory postsynaptic potentials, and statistical data analysis. It was established that 5xFAD mice exhibited a statistically significant reduction in long-term potentiation compared with wild-type mice, confirming impaired synaptic plasticity as an early functional sign of Alzheimer’s disease. At the same time, prior influenza A/H1N1pdm09 infection did not produce a statistically significant effect on long-term potentiation, but increased post-tetanic potentiation in wild-type mice. This effect was not observed in 5xFAD mice. The results of this work may be used in studies of neurodegeneration, neuroinflammation, and factors modifying the course of Alzheimer’s disease.