Details

Большинство населения планеты ежедневно подвергается воздействию загрязнённого воздуха, причём наиболее опасными загрязнителями являются тяжёлые металлы. Они накапливаются в почве и воде, затем проникают в организм человека через воздух, воду и пищу. Особенно уязвимы к действию металлов органы зрения. Гематоофтальмический барьер обладает низкой селективностью, поэтому металлы легко проникают во внутренние структуры глаза и накапливаются там, так как механизмы их выведения крайне неэффективны. Из всех элементов в отношении индукции оптической нейропатии наиболее опасен марганец. В физиологических концентрациях он необходим для защиты клеток от оксидативного стресса (фермент MnSOD). Избыток марганца приводит к нейротоксическим эффектам – он нарушает функцию митохондрий, усиливает образование свободных радикалов и повреждает клетки нервной системы.  Целью данной работы было выявление механизмов марганец-индуцированного повреждения зрительного нерва у самок крыс Вистар. Оказалось, что хроническое интраназальное введение хлорида марганца в дозе 5 мг/кг вызывает снижение содержания дофамина и повышение уровня серотонина в клетках зрительного нерва крыс; вызывает снижение скорости метаболизма дофамина и повышение скорости метаболизма серотонина в клетках префронтальной коры. Таким образом, хроническое интраназальное введение хлорида марганца в дозе 5 мг/кг может быть использовано для моделирования оптической нейропатии.

The majority of the worlds population is daily exposed to polluted air, with heavy metals being the most dangerous pollutants. They accumulate in soil and water, then enter the human body through air, water, and food. The organs of vision are particularly vulnerable to the effects of heavy metals. The blood-ocular barrier has low selectivity, so metals easily penetrate the internal structures of the eye and accumulate there, as the mechanisms for their elimination are extremely inefficient. Among all elements, manganese is the most dangerous for inducing optic neuropathy. At physiological concentrations, it is necessary for protecting cells from oxidative stress (via the enzyme MnSOD). Excess manganese leads to neurotoxic effects – it impairs mitochondrial function, increases free radical formation, and damages cells of the nervous system. The aim of this study was to identify the mechanisms of manganese-induced optic nerve damage in female Wistar rats. It was found that chronic intranasal administration of manganese chloride at a dose of 5 mg/kg causes a decrease in dopamine content and an increase in serotonin levels in the cells of the rat optic nerve; it also causes a decrease in the rate of dopamine metabolism and an increase in the rate of serotonin metabolism in the cells of the prefrontal cortex. Thus, chronic intranasal administration of manganese chloride at a dose of 5 mg/kg can be used to model optic neuropathy.