Details

Title Участие D2 рецепторов дофамина в регуляции активности NO-ергической системы прилежащего ядра (n. accumbens): бакалаврская работа: 16.03.01
Creators Алексеева Полина Евгеньевна
Scientific adviser Безрукова Александра Геннадьевна
Organization Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого. Институт физики, нанотехнологий и телекоммуникаций
Imprint Санкт-Петербург, 2016
Collection Выпускные квалификационные работы ; Общая коллекция
Subjects оксид азота ; D2 рецепторы дофамина ; NMDA рецепторы глутамата ; прилежащее ядро ; внутримозговой микродиализ ; nitric oxide ; dopamine D2 receptors ; NMDA receptors ; nucleus accumbens ; intracerebral microdialysis
Document type Bachelor graduation qualification work
File type PDF
Language Russian
Level of education Bachelor
Speciality code (FGOS) 16.03.01
Speciality group (FGOS) 160000 - Физико-технические науки и технологии
DOI 10.18720/SPBPU/2/v16-2191
Rights Доступ по паролю из сети Интернет (чтение, печать, копирование)
Record key RU\SPSTU\edoc\34444
Record create date 12/1/2016

Allowed Actions

Action 'Read' will be available if you login or access site from another network

Action 'Download' will be available if you login or access site from another network

Group Anonymous
Network Internet

Посредством методов прижизненного внутримозгового микродиализа и высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимической детекцией на крысах линии Спрег-Доули показано, что при введениях в прилежащее ядро раклопрайда (антагониста D2 рецепторов дофамина) в концентрациях 20 мкМ и 100 мкМ внеклеточный уровень сопродукта синтеза NO цитруллина не изменяется и соответствует фоновым значениям. Введения в ту же структуру NMDA (агониста NMDA рецепторов глутамата) в концентрации 100 мМ приводит к росту уровня внеклеточного цитруллина в этой структуре. Однако на фоне введения ингибитора NO-синтазы (ее нейронной изоформы) 7-нитроиндазола в концентрации 0.5 мМ подъем, вызываемый введениями NMDA, не возникает. Совместное введение NMDA и раклопрайда в концентрациях 20 мкМ и 100 мкМ приводит к снижению подъема по сравнению с введениями NMDA. Полученные данные свидетельствуют о том, что в прилежащем ядре D2 рецепторы дофамина принимают участие в регуляции степени активности нейронной NO-синтазы, которая вызывается локальной стимуляцией NMDA рецепторов глутамата.

In vivo intracerebral microdialysis and high-performance liquid chromatography with electrochemical detection studies in Sprague-Dawley rats showed that injection of raclopride (dopamine D2 receptor antagonist) in concentrations of 20 μM and 100 μM into the nucleus accumbens did not alter the baseline extracellular citrulline level (a co-product of NO synthesis). Administration of 100 μM NMDA (NMDA glutamate receptor agonist) into the same structure induced an increase in the extracellular citrulline level. This increase was prevented by intraaccumbal infusion of 0.5mM 7-nitroindazole, a neuronal NO-synthase inhibitor, and it was significantly reduced by the infusion of raclopride (20 µM, 100 µM) into this brain area. These data allow to suppose that dopamine D2 receptors of the nucleus accumbens are involved in the regulation of neuronal NO-synthase activity induced by local NMDA receptor stimulation.

Network User group Action
ILC SPbPU Local Network All
Read Print Download
Internet Authorized users SPbPU
Read Print Download
Internet Anonymous

Access count: 288 
Last 30 days: 0

Detailed usage statistics