Details

Колобкова, Юлия Алексеевна. Депо-управляемый вход кальция в клетках Neuro-2a, моделирующих болезнь Хантингтона [Электронный ресурс]: магистерская диссертация: 03.04.02 / Ю. А. Колобкова; Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого, Институт физики, нанотехнологий и телекоммуникаций ; науч. рук. В. А. Вигонт. — Электрон. текстовые дан. (1 файл : 1,46 МБ). — Санкт-Петербург, 2016. — Загл. с титул. экрана. — Свободный доступ из сети Интернет (чтение, печать, копирование). — Текстовый файл. — Adobe Acrobat Reader 7.0. — <URL:http://elib.spbstu.ru/dl/2/v16-690.pdf>. — <URL:http://doi.org/10.18720/SPBPU/2/v16-690>.

Record create date: 9/27/2016

Subject: Клетка (биол); Белки; болезнь Хантингтона; нейрональная кальциевая сигнализация; депо-управляемый вход кальция; Huntington's disease; neuronal calcium signaling; depot-operated a calcium orifice

UDC: 616.851.7(043.3); 577.112(043.3)

Collections: Выпускные квалификационные работы; Общая коллекция

Links: DOI

Allowed Actions: Read Download (1.5 Mb) You need Flash Player to read document

Group: Anonymous

Network: Internet

Annotation

Данная работа посвящена исследованию нарушения кальциевой сигнализации в клеточной модели болезни Хантингтона. Было показано, что экспрессия N-концевого фрагмента мутантного белка хантингтина приводит к увеличению депо-управляемого входа кальция в клетку. Также была исследована роль каналообразующих белков и белка-сенсора кальция в люмене эндоплазматического ретикулума в активации и поддержании депо-управляемого входа кальция в клетку. В условиях подавления экспрессии данных белков депо-управляемый вход снижается до нормальных значений, что позволяет рассматривать их в качестве потенциальных терапевтических мишеней для разработки терапии, направленной на борьбу с болезнью Хантингтона. Результаты данной работы способствуют лучшему пониманию молекулярных механизмов, лежащих в основе нейрональной кальциевой сигнализации.

It was demonstrated, that the expression of the mutant huntingtin N-terminal fragment leads to increase in store-operated calcium entry in mouse neuroblastoma cells Neuro-2A. Role of TRPC1, Orai1 and STIM1 in the maintenance of calcium ions entry from the extracellular space upon a depletion of calcium stores was investigated in mouse neuroblastoma cells Neuro-2A, modeling Huntington's disease. It was established, that suppression of the TRPC1, Orai1 and STIM1 protein levels using a small hairpin RNA results in decreasing of amplitude of the inward calcium current, caused by 1μM thapsigargin application to the outer side of plasma membrane.

Document access rights

Network User group Action
FL SPbPU Local Network All Read Print Download
-> Internet All Read Print Download

Document usage statistics

stat Document access count: 472
Last 30 days: 5
Detailed usage statistics