Details
Title | Депо-управляемый вход кальция в клетках Neuro-2a, моделирующих болезнь Хантингтона: магистерская диссертация: 03.04.02 |
---|---|
Creators | Колобкова Юлия Алексеевна |
Scientific adviser | Вигонт В. А. |
Organization | Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого. Институт физики, нанотехнологий и телекоммуникаций |
Imprint | Санкт-Петербург, 2016 |
Collection | Выпускные квалификационные работы; Общая коллекция |
Subjects | Клетка (биол); Белки; болезнь Хантингтона; нейрональная кальциевая сигнализация; депо-управляемый вход кальция; Huntington's disease; neuronal calcium signaling; depot-operated a calcium orifice |
UDC | 616.851.7(043.3); 577.112(043.3) |
Document type | Master graduation qualification work |
File type | |
Language | Russian |
Level of education | Master |
Speciality code (FGOS) | 03.04.02 |
Speciality group (FGOS) | 030000 - Физика и астрономия |
DOI | 10.18720/SPBPU/2/v16-690 |
Rights | Доступ по паролю из сети Интернет (чтение, печать, копирование) |
Record key | RU\SPSTU\edoc\33056 |
Record create date | 9/27/2016 |
Allowed Actions
–
Action 'Read' will be available if you login or access site from another network
Action 'Download' will be available if you login or access site from another network
Group | Anonymous |
---|---|
Network | Internet |
Данная работа посвящена исследованию нарушения кальциевой сигнализации в клеточной модели болезни Хантингтона. Было показано, что экспрессия N-концевого фрагмента мутантного белка хантингтина приводит к увеличению депо-управляемого входа кальция в клетку. Также была исследована роль каналообразующих белков и белка-сенсора кальция в люмене эндоплазматического ретикулума в активации и поддержании депо-управляемого входа кальция в клетку. В условиях подавления экспрессии данных белков депо-управляемый вход снижается до нормальных значений, что позволяет рассматривать их в качестве потенциальных терапевтических мишеней для разработки терапии, направленной на борьбу с болезнью Хантингтона. Результаты данной работы способствуют лучшему пониманию молекулярных механизмов, лежащих в основе нейрональной кальциевой сигнализации.
It was demonstrated, that the expression of the mutant huntingtin N-terminal fragment leads to increase in store-operated calcium entry in mouse neuroblastoma cells Neuro-2A. Role of TRPC1, Orai1 and STIM1 in the maintenance of calcium ions entry from the extracellular space upon a depletion of calcium stores was investigated in mouse neuroblastoma cells Neuro-2A, modeling Huntington's disease. It was established, that suppression of the TRPC1, Orai1 and STIM1 protein levels using a small hairpin RNA results in decreasing of amplitude of the inward calcium current, caused by 1μM thapsigargin application to the outer side of plasma membrane.
Network | User group | Action |
---|---|---|
ILC SPbPU Local Network | All |
|
Internet | Authorized users SPbPU |
|
Internet | Anonymous |
|
Access count: 510
Last 30 days: 0