Детальная информация

Колобкова, Юлия Алексеевна. Депо-управляемый вход кальция в клетках Neuro-2a, моделирующих болезнь Хантингтона [Электронный ресурс]: магистерская диссертация: 03.04.02 / Ю. А. Колобкова; Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого, Институт физики, нанотехнологий и телекоммуникаций ; науч. рук. В. А. Вигонт. — Электрон. текстовые дан. (1 файл : 1,46 МБ). — Санкт-Петербург, 2016. — Загл. с титул. экрана. — Свободный доступ из сети Интернет (чтение, печать, копирование). — Текстовый файл. — Adobe Acrobat Reader 7.0. — <URL:http://elib.spbstu.ru/dl/2/v16-690.pdf>. — <URL:http://doi.org/10.18720/SPBPU/2/v16-690>.

Дата создания записи: 27.09.2016

Тематика: Клетка (биол); Белки; болезнь Хантингтона; нейрональная кальциевая сигнализация; депо-управляемый вход кальция; Huntington's disease; neuronal calcium signaling; depot-operated a calcium orifice

УДК: 616.851.7(043.3); 577.112(043.3)

Коллекции: Выпускные квалификационные работы; Общая коллекция

Ссылки: DOI

Разрешенные действия: Прочитать Загрузить (1,5 Мб) Для чтения документа необходим Flash Player

Группа: Анонимные пользователи

Сеть: Интернет

Аннотация

Данная работа посвящена исследованию нарушения кальциевой сигнализации в клеточной модели болезни Хантингтона. Было показано, что экспрессия N-концевого фрагмента мутантного белка хантингтина приводит к увеличению депо-управляемого входа кальция в клетку. Также была исследована роль каналообразующих белков и белка-сенсора кальция в люмене эндоплазматического ретикулума в активации и поддержании депо-управляемого входа кальция в клетку. В условиях подавления экспрессии данных белков депо-управляемый вход снижается до нормальных значений, что позволяет рассматривать их в качестве потенциальных терапевтических мишеней для разработки терапии, направленной на борьбу с болезнью Хантингтона. Результаты данной работы способствуют лучшему пониманию молекулярных механизмов, лежащих в основе нейрональной кальциевой сигнализации.

It was demonstrated, that the expression of the mutant huntingtin N-terminal fragment leads to increase in store-operated calcium entry in mouse neuroblastoma cells Neuro-2A. Role of TRPC1, Orai1 and STIM1 in the maintenance of calcium ions entry from the extracellular space upon a depletion of calcium stores was investigated in mouse neuroblastoma cells Neuro-2A, modeling Huntington's disease. It was established, that suppression of the TRPC1, Orai1 and STIM1 protein levels using a small hairpin RNA results in decreasing of amplitude of the inward calcium current, caused by 1μM thapsigargin application to the outer side of plasma membrane.

Права на использование объекта хранения

Место доступа Группа пользователей Действие
Локальная сеть ИБК СПбПУ Все Прочитать Печать Загрузить
-> Интернет Все Прочитать Печать Загрузить

Статистика использования документа

stat Количество обращений: 472
За последние 30 дней: 5
Подробная статистика