Детальная информация
Название | Депо-управляемый вход кальция в клетках Neuro-2a, моделирующих болезнь Хантингтона: магистерская диссертация: 03.04.02 |
---|---|
Авторы | Колобкова Юлия Алексеевна |
Научный руководитель | Вигонт В. А. |
Организация | Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого. Институт физики, нанотехнологий и телекоммуникаций |
Выходные сведения | Санкт-Петербург, 2016 |
Коллекция | Выпускные квалификационные работы ; Общая коллекция |
Тематика | Клетка (биол) ; Белки ; болезнь Хантингтона ; нейрональная кальциевая сигнализация ; депо-управляемый вход кальция ; Huntington's disease ; neuronal calcium signaling ; depot-operated a calcium orifice |
УДК | 616.851.7(043.3) ; 577.112(043.3) |
Тип документа | Выпускная квалификационная работа магистра |
Тип файла | |
Язык | Русский |
Уровень высшего образования | Магистратура |
Код специальности ФГОС | 03.04.02 |
Группа специальностей ФГОС | 030000 - Физика и астрономия |
DOI | 10.18720/SPBPU/2/v16-690 |
Права доступа | Доступ по паролю из сети Интернет (чтение, печать, копирование) |
Ключ записи | RU\SPSTU\edoc\33056 |
Дата создания записи | 27.09.2016 |
Разрешенные действия
–
Действие 'Прочитать' будет доступно, если вы выполните вход в систему или будете работать с сайтом на компьютере в другой сети
Действие 'Загрузить' будет доступно, если вы выполните вход в систему или будете работать с сайтом на компьютере в другой сети
Группа | Анонимные пользователи |
---|---|
Сеть | Интернет |
Данная работа посвящена исследованию нарушения кальциевой сигнализации в клеточной модели болезни Хантингтона. Было показано, что экспрессия N-концевого фрагмента мутантного белка хантингтина приводит к увеличению депо-управляемого входа кальция в клетку. Также была исследована роль каналообразующих белков и белка-сенсора кальция в люмене эндоплазматического ретикулума в активации и поддержании депо-управляемого входа кальция в клетку. В условиях подавления экспрессии данных белков депо-управляемый вход снижается до нормальных значений, что позволяет рассматривать их в качестве потенциальных терапевтических мишеней для разработки терапии, направленной на борьбу с болезнью Хантингтона. Результаты данной работы способствуют лучшему пониманию молекулярных механизмов, лежащих в основе нейрональной кальциевой сигнализации.
It was demonstrated, that the expression of the mutant huntingtin N-terminal fragment leads to increase in store-operated calcium entry in mouse neuroblastoma cells Neuro-2A. Role of TRPC1, Orai1 and STIM1 in the maintenance of calcium ions entry from the extracellular space upon a depletion of calcium stores was investigated in mouse neuroblastoma cells Neuro-2A, modeling Huntington's disease. It was established, that suppression of the TRPC1, Orai1 and STIM1 protein levels using a small hairpin RNA results in decreasing of amplitude of the inward calcium current, caused by 1μM thapsigargin application to the outer side of plasma membrane.
Место доступа | Группа пользователей | Действие |
---|---|---|
Локальная сеть ИБК СПбПУ | Все |
|
Интернет | Авторизованные пользователи СПбПУ |
|
Интернет | Анонимные пользователи |
|
Количество обращений: 510
За последние 30 дней: 0