Details

Title: Конститутивный депо-управляемый вход кальция в клеточной модели болезни Хантингтона: выпускная квалификационная работа магистра: 03.04.02 - Физика ; 03.04.02_02 - Биофизика
Creators: Боева Василиса Александровна
Scientific adviser: Скворцов Алексей Николаевич
Organization: Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого. Институт физики, нанотехнологий и телекоммуникаций
Imprint: Санкт-Петербург, 2019
Collection: Выпускные квалификационные работы; Общая коллекция
Subjects: депо-управляемый вход кальция; кальций; болезнь Хантингтона; FURA-2AM; HAP1A; store-operated calcium entry; calcium; huntington’s disease
Document type: Master graduation qualification work
File type: PDF
Language: Russian
Speciality code (FGOS): 03.04.02
Speciality group (FGOS): 030000 - Физика и астрономия
Links: http://doi.org/10.18720/SPBPU/3/2019/vr/vr19-2848; http://elib.spbstu.ru/dl/3/2019/vr/rev/vr19-2848-o.pdf; http://elib.spbstu.ru/dl/3/2019/vr/rev/vr19-2848-r.pdf; http://elib.spbstu.ru/dl/3/2019/vr/rev/vr19-2848-a.pdf
Additionally: New arrival

Allowed Actions: Read Download (1.6 Mb) You need Flash Player to read document

Group: Anonymous

Network: FL SPbPU Local Network

Annotation

В работе исследовано влияние экспрессии белка HAP1A (Huntingtin-associated protein 1 A) на конститутивный депо-управляемый вход кальция в клетках человеческой нейробластомы SK-N-SH, моделирующих болезнь Хантингтона путем экспрессии полноразмерного мутантного хантингтина со 138 остатками глутамина. Установлено, что экспрессия HAP1A ведет увеличению уровня базальной концентрации кальция и к снижению содержания кальция в депов клетках SK-N-SH, моделирующих болезнь Хантингтона. Также продемонстировано, что экспрессия HAP1A ведет к изменению экспрессионого профиля белка STIM2 – сенсора кальция в люмене эндоплазматического ретикулума, что, вероятно, является одной из причин появления пула конститутивно активных депо-управляемых каналов.

Here we investigated the effect of HAP1A (Huntingtin-associated protein 1 A) expression on the store-operated calcium entry in human neuroblastoma SK-N-SH cells modeling Huntington's disease by expression of the full-length mutant huntingtin with 138 glutamine residues. We have shown that the expression of HAP1A leads to an increased level of basal calcium and results in decreasing of endoplasmic reticulum calcium content. Further we have demonstrated that the expression of HAP1A leads to an excessive expression of the calcium sensor in endoplasmic reticulum – STIM2 protein. We have hipothesised that this overexpression of STIM2 underlies the constitutive activity of the store-operated calcium channels in SK-N-SH-based model of Huntington’s disease.

Document access rights

Network User group Action
-> FL SPbPU Local Network All Read Print Download
Internet All Read Print Download

Document usage statistics

stat Document access count: 15
Last 30 days: 4
Detailed usage statistics