Details

Title Механизмы медленной следовой гиперполяризации нейронов глубоких слоёв энторинальной коры крысы: выпускная квалификационная работа бакалавра: направление 12.03.04 «Биотехнические системы и технологии» ; образовательная программа 12.03.04_01 «Биомедицинские системы» = Mechanisms of slow afterhyperpolarization in neurons of the deep layers of the rat entorhinal cortex
Creators Никитин Артём Вадимович
Scientific adviser Герасимов Евгений Игоревич
Organization Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого. Институт биомедицинских систем и биотехнологий
Imprint Санкт-Петербург, 2026
Collection Выпускные квалификационные работы ; Общая коллекция
Subjects Медленная следовая гиперполяризация (sAHP) ; энторинальная кора ; хелатирование кальция ; egta ; bapta ; патч-кламп ; эпилепсия височной доли ; slow afterhyperpolarization (sAHP) ; entorhinal cortex ; calcium chelation ; patch-clamp ; temporal lobe epilepsy
Document type Bachelor graduation qualification work
Language Russian
Level of education Bachelor
Speciality code (FGOS) 12.03.04
Speciality group (FGOS) 120000 - Фотоника, приборостроение, оптические и биотехнические системы и технологии
DOI 10.18720/SPBPU/3/2026/vr/vr26-3081
Rights Доступ по паролю из сети Интернет (чтение, печать, копирование)
Additionally New arrival
Record key ru\spstu\vkr\44218
Record create date 9/2/2026

Allowed Actions

Action 'Read' will be available if you login or access site from another network

Action 'Download' will be available if you login or access site from another network

Group Anonymous
Network Internet

Актуальность исследования связана с ключевой ролью энторинальной коры в эпилепсии височной доли. Механизмы sAHP в нейронах этой области остаются недостаточно изученными. Целью работы является исследовать механизмы генерации sAHP в принципальных нейронах глубоких слоёв энторинальной коры и оценить вклад кальций-зависимых процессов. Показано, что пассивные свойства нейронов не различались между группами с разной эффективностью хелатирования Ca²⁺ (Low EGTA, 5 EGTA, BAPTA). Частичное хелатирование Ca²⁺ (5 EGTA) привело к незначительному снижению амплитуды sAHP, тогда как полное хелатирование (BAPTA) вызвало парадоксальное усиление sAHP: амплитуда sAHP300 возросла до –7,1 ± 0,6 мВ, а интеграл sAHP – до –57,9 ± 5,9 мВ·с. Анализ рамповых протоколов показал, что усиление sAHP в BAPTA обусловлено возрастанием калиевого тока (GHK) с 30 ± 4 пА до 112 ± 21 пА и появлением потенциал-независимого компонента (38 ± 8 пА). В BAPTA калиевый ток оставался повышенным до 30 с, обеспечивая длительное торможение. Полученные результаты свидетельствуют о гетерогенности механизмов sAHP в разных отделах ЦНС. В отличие от гиппокампа, в энторинальной коре доминируют кальций-независимые механизмы, предположительно связанные с каналами Kv7.

The aim of the study was to investigate the mechanisms of sAHP generation in principal neurons of the deep layers of the entorhinal cortex and to evaluate the contribution of calcium-dependent processes. It was shown that passive properties of neurons did not differ between groups with different Ca²⁺ chelation efficiency (Low EGTA, 5 EGTA, BAPTA). Partial Ca²⁺ chelation (5 EGTA) led to a slight decrease in sAHP amplitude, whereas complete chelation (BAPTA) caused a paradoxical increase: sAHP300 amplitude increased to –7.1 ± 0.6 mV, and the sAHP integral increased to –57.9 ± 5.9 mV·s. Ramp protocol analysis showed that the increase in sAHP in BAPTA was due to an increase in potassium current (GHK) from 30 ± 4 pA to 112 ± 21 pA and the appearance of a voltage-independent component (38 ± 8 pA). In BAPTA, the potassium current remained elevated for up to 30 s, providing long-lasting inhibition. The results indicate the heterogeneity of sAHP mechanisms in different parts of the CNS. Unlike the hippocampus, calcium-independent mechanisms, presumably associated with Kv7 channels, dominate in the entorhinal cortex.

Network User group Action
ILC SPbPU Local Network All
Read Print Download
Internet Authorized users SPbPU
Read Print Download
Internet Anonymous
...